ESTUDIO COMPUTACIONAL DE UN PEPTIDOMIMÉTICO QUE DESESTABILIZA LA ESTRUCTURA DE LOS AGREGADOS BETA-AMILOIDES

EXEQUIEL E. BARRERA; SEBASTIÁN A. ANDUJAR; ADRIANA D. GARRO; ENRIZ RICARDO

Congreso; XVIII Congreso Argentino de Físicoquímica y Química Inorgánica; 2013

p { margin-bottom: 0.21cm; direction: ltr; color: rgb(0, 0, 0); }p.western { font-family: "Liberation Serif","MS PMincho",serif; font-size: 12pt; }p.cjk { font-family: "DejaVu Sans","MS Mincho"; font-size: 12pt; }p.ctl { font-family: "DejaVu Sans","MS Mincho"; font-size: 12pt; }a.western:link { }a.ctl:link { } La enfermedad de Alzheimer (EA) es un síndrome complejo y neurodegenerativo caracterizado por la pérdida de la memoria del paciente y el deterioro de sus capacidades cognitivas. Se caracteriza por altos niveles patológicos de depósitos amiloides (placas seniles) y ovillos neurofibrilares. El principal componente de las placas seniles es un pequeño péptido de 39-43 aminoácidos llamado beta-amiloide (Aβ). En particular, las formas oligoméricas solubles del Aβ42 han demostrado ser las más tóxicas. Los tratamientos más prometedores son aquellos que proponen inhibir los pasos que preceden a la agregación del Aβ, bloqueando la producción de sus oligómeros tóxicos. p { margin-bottom: 0.21cm; direction: ltr; color: rgb(0, 0, 0); }p.western { font-family: "Liberation Serif","MS PMincho",serif; font-size: 12pt; }p.cjk { font-family: "DejaVu Sans","MS Mincho"; font-size: 12pt; }p.ctl { font-family: "DejaVu Sans","MS Mincho"; font-size: 12pt; }a.western:link { }a.ctl:link { }La enfermedad de Alzheimer (EA) es un síndrome complejo y neurodegenerativo caracterizado por la pérdida de la memoria del paciente y el deterioro de sus capacidades cognitivas. Se caracteriza por altos niveles patológicos de depósitos amiloides (placas seniles) y ovillos neurofibrilares. El principal componente de las placas seniles es un pequeño péptido de 39-43 aminoácidos llamado beta-amiloide (Aβ). En particular, las formas oligoméricas solubles del Aβ42 han demostrado ser las más tóxicas. Los tratamientos más prometedores son aquellos que proponen inhibir los pasos que preceden a la agregación del Aβ, bloqueando la producción de sus oligómeros tóxicos.