EXPRESIÓN DE INTERFERÓN LAMBDA 3 EN CÉLULAS NEURONALES BAJO LA ACTIVACIÓN DEL TLR 3

ROSALES, JUAN JOSÉ; BURUCÚA, MERCEDES; NIETO FARÍAS, M.V.; MARIN, MAIA; PÉREZ, SANDRA

Tandil, Buenos Aires

Congreso; XIV Jornadas AAIV ? II Reunión de la red latinoamericana de inmunología veterinaria.; 2022

Los interferones (IFN) son componentes del sistema inmunológico innato con un papel predominante en la respuesta a las infecciones virales. Los IFN tipo III (IFNλ), se describieron como mecanismos antivirales de la inmunidad innata. Los alfaherpesvirus bovinos (BoHV) tipo 1 y 5 son neuroinvasivos. El BoHV-5 produce meningoencefalitis en terneros, mientras que el BoHV-1 ocasionalmente causa encefalitis. Objetivo: determinar los niveles de expresión del IFNλ3 en células de neuroblastoma humano SH-SY5Y estimuladas con un agonista del TLR 3 e infectadas experimentalmente con BoHV-1 o 5. Monocapas de células se estimularon con PolyI:C e infectaron a una moi=1 con las cepas Cooper (BoHV-1) y 97/613 (BoHV-5). El ARN se extrajo con Trizol a las 6 y 24 hpi. La expresión del mRNA de IFNλ3 se cuantificó por RT-qPCR. A las 6 hpi, la expresión de IFNλ3 en la infección con la cepa Cooper fue 7,7 veces mayor (p≤0,05) con respecto al control no infectado, mientras que para 97/613 fue 11 veces mayor (p≤0,05). Sin embargo, en las células infectadas con la cepa Cooper y tratadas con PolyI:C la expresión de IFNλ3 aumentó 9,4 veces (p≤0,05) en comparación al control no infectado y para las células infectadas con 97/613 fue 4,2 veces mayor (p≤0,05) que las células no infectadas. A las 24 hpi, la expresión de IFNλ3 en la infección con ambas cepas disminuyó significativamente con respecto al horario anterior y para la cepa Cooper la expresión de IFNλ3 fue menor (p≤0,05) con respecto a las células sin infectar. Se concluye que hay una mayor expresión de IFNλ3 en células infectadas con BoHV-5 en la primeras hpi, ya que el virus replica con mayor eficacia en las primeras horas en comparación a la cepa BoHV-1 y la activación del TLR 3 aumenta la expresión de IFNλ3 en células infectadas con BoHV-1.