Rol del estrés del retículo endoplasmático en las alteraciones en la masa y función de las células β pancreáticas inducidas por dieta rica en fructosa

FLORES, LUIS EMILIO; FARROMEQUE VÁSQUEZ, SHERLEY; ROMÁN, CAROLINA LISI; MAIZTEGUI, BÁRBARA

Revista de la Sociedad Argentina de Diabetes

Sello editorial Lugones de Editorial Biotecnológica S.R.L

Año: 2023 vol. 57 p. 41 - 42

0325-5247

ResumenIntroducción: la prediabetes (PD) humana es un estado patológico subdiagnosticado que antecede al diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 (DM2), por lo que su detección temprana y una intervención adecuada podrían retrasar o prevenir su evolución a DM2. Se presenta con alteraciones en la glucemia en ayunas y/o en la tolerancia a la glucosa (TGA), junto con un estado de insulinorresistencia (IR) que induce la sobrecarga funcional de las células β y la consecuente activación del estrés del retículo endoplásmico (RE). En ratas, la administración de una dieta rica en fructosa (DRF) genera cambios endocrino-metabólicos similares a los de la PD humana, con aumento del estrés oxidativo, TGA y disminución de la masa y función de las células β.Objetivos: estudiar el estrés del RE y la respuesta inflamatoria en ratas Sprague-Dawley macho alimentadas con una DRF por 21 días.Materiales y métodos: las ratas fueron divididas en dos grupos, un grupo control (C), alimentado con dieta comercial estándar y agua; y un grupo DRF, que bebió una solución de fructosa en agua al 10% p/v. Luego del período de tratamiento, a cada animal se le extrajo una muestra de sangre para realizar determinaciones séricas de glucosa, triglicéridos (TG), col-total, col-HDL y cálculo del índice de IR (relación TG/col-HDL). También se les extrajo el páncreas para aislar los islotes con colagenasa con el fin de estudiar la secreción de insulina estimulada por glucosa (SIEG) y los niveles de expresión génica (qPCR y western blot) de marcadores de estrés del RE, autofagia, respuesta inflamatoria y vías apoptóticas.Resultados: las ratas DRF presentaron dislipemia e IR, caracterizadas por la disminución del col-HDL (46,7±4 vs 58,7±3 mg/dl; p