Reporte de un caso clínico: Anemia Aplásica Adquirida

OVIEDO N.L.B.; CORREA BRITO L.M.; ALARCÓN GARECA J.; JEREZ M.E.; TAGLIAPIETRA G.; BARRANCO M.J.; HERNÁNDEZ V.; BARRIONUEVO N.R.

San Miguel de Tucumán

Jornada; X Jornadas de Actualización en Bioquímica Clínica "Nuevas fronteras en Bioquímica Clínica"; 2018

Facultad de Bioquímica, Química y Farmacia - Universidad Nacional de Tucumán

REPORTE DE UN CASO CLÍNICO: ANEMIA APLÁSICA ADQUIRIDAAutores: Oviedo, N. L. B.; Correa Brito, L. M.; Alarcón Gareca, J,; Jerez, M.E.; Tagliapietra, G.; Barranco, M.J.; Hernández, V.; Barrionuevo, N.R.. Hospital Ángel C. Padilla. Tucumán. E-mail: lourdes.correa.brito@gmail.comAsesora: Bioq. Noelia Sánchez.Colaborador: Médica Hematóloga: Farhat, María Silvia.IntroducciónLa Anemia Aplásica Adquirida (AAA), también conocida como Aplasia Medular (AM), es una patología caracterizada por una disminución de precursores hematopoyéticos en la médula ósea (MO), en ausencia de signos displásicos y fibrosis medular, que se expresa con distintos grados de citopenias en sangre periférica (SP). La incidencia en países occidentales es de 1 a 2 casos por millón de habitantes con un pico entre los 10-25 años y otro posterior a los 60 años. Para su diagnóstico se requiere disminución de al menos dos series en SP, asociada a hipocelularidad persistente en MO (˂ 30%). En la mayoría de los casos, es de etiología idiopática y menos frecuentemente puede estar relacionada a tóxicos, infecciones virales, respuesta idiosincrática a algunos fármacos, LES, HPN, radiaciones, terapia citotóxica, embarazo. En todos los casos, por un mecanismo aún no identificado, se generan linfocitos T autoreactivos que producen la destrucción inmune de células stem y progenitoras hematopoyéticas.Presentación del casoCaso clínico: Mujer de 28 años concurre a servicio de emergencia del Hospital Ángel C. Padilla. Al examen físico la paciente presenta cansancio, agitación y hematomas en miembros inferiores y superiores. Refiere que padece migraña de 2 años de evolución tratada con fármaco tipo AINE (Ác. Tolfenámico). Se solicita exámenes clínicos, los cuales arrojan los siguientes resultados: anemia, trombocitopenia y leucocitopenia. Función renal, lactato deshidrogenasa (LDH), bilirrubina total, indirecta y directa, y función tiroidea normales. Se realiza serología (HBV, HCV, HAV, EBV, CMV, Chagas, VDRL), la cual resultó no reactiva en todos los casos; y se determina Anticuerpos antinucleares, resultando éstos negativos. El análisis de orina no arrojó ninguna alteración.Finalmente se realiza punción-aspiración de médula ósea donde se observa celularidad menor al 30%. Estos resultados y en conjunto en un trabajo interdisciplinario permitieron el diagnóstico de la Anemia Aplásica Adquirida. La paciente recibe tratamiento con ciclosporina y globulina antitimocítica (ATG).ConclusiónEl bioquímico cumple un rol fundamental al realizar las pruebas necesarias para hacer un diagnóstico diferencial de esta patología, ya que se debe descartar, en primer lugar, otras entidades que se manifiestan con pancitopenia en SP; y, por otro lado, en el estudio de punción-aspiración de MO, al observar el reemplazo de la MO normal por tejido graso para detectar la hipocelularidad medular que, junto con la disminución en SP de dos líneas celulares, confirma el diagnóstico de AAA. El diagnóstico oportuno de esta enfermedad permite realizar las acciones necesarias para mejorar el pronóstico de vida de estos pacientes, que de no ser tratada puede ser letal.Palabras claves: AAA (Anemia Aplásica Adquirida), ATG (Globulina Antitimocítica), Autoinmunidad.