ALTERACIONES PERI-ICTALES EN RESONANCIA MAGNÉTICA EN PACIENTES CON STATUS EPILEPTICUS NO CONVULSIVO: ESTUDIO RETROSPECTIVO DESCRIPTIVO

GONZALEZ, FABIO; SAUCEDO, MIGUEL; LAGGER, IGNACIO; BALA, MARTA; EZQUIAGA, DOLORES; DE FRANCESCO, LAURA; BANDEO, LUCRECIA; CHERTCOFF, ANIBAL; LEON CEJAS, LUCIANA; PACHA, SOL; BONARDO, PABLO; FERNANDEZ PARDAL, MANUEL; REISIN, RICARDO; URIBE ROCA, CLAUDIA; MARTINEZ, OSCAR

Virtual

Congreso; 57 congreso argentino de neurologia; 2020

Sociedad neurologica argentina

Introducción: El status epilépticus (SE) es la resultante de la falla de los mecanismos responsable para la finalización de una crisis o debido al inicio de mecanismos que llevan a una crisis prolongada lo cual puede tener consecuencias a largo plazo que incluye muerte neuronal, injuria neuronal y alteración de las conexiones neuronales (Trinka et al., 2015). En base a esta definición establecida por la ILAE, el tiempo que debe de transcurrir antes que comience el daño neuronal depende del tipo de crisis. Así por ej. en caso de SE tonico-clonico, el tiempo necesario para que inicie el daño neuronal es 30 min, mientras que en el caso del SE tipo ausencia este tiempo no está definido. Actualmente el SE se divide en 2 grupos basándose en la presencia o ausencia de síntomas motores, siendo esta ultima la que previamente se conocía como status epilépticus NO convulsivo (SENC) (Trinka et al., 2015) (Holtkamp & Meierkord, 2011) (Sutter, Semmlack, & Kaplan, 2016) (Drislane, 2000). En ellos existe un mayor requerimiento de oxígeno y metabolitos que ocasiona una hiperperfusión cerebral y, que podrá ocasionar inflamación y daño neuronal, y posteriormente a la muerte celular si es que el SE no se trata a tiempo (Cock, 2007). El edema se manifestará con hallazgos en la resonancia magnética nuclear (RMN) similares a los que se evidencian en los eventos isquémicos. Si bien estos cambios se han descripto en el Status Epiléptico Convulsivo, no existen grandes estudios o series que describan hallazgos post ? ictales en la Resonancia Magnética de los pacientes con SE No Convulsivo. Es por ello que el propósito de nuestro trabajo fue investigar sobre los cambios perictales en pacientes con SENC y comparar y hallar diferencias con las descriptas en el SE Convulsivo.Métodos:Se realizó un estudio de retrospectivo, reclutando pacientes con Status Epileptico No convulsivo internados en el Hospital Britanico de Buenos Aires en el periodo comprendido entre enero de 2017 y junio del 2019. El muestreo fue no probabilístico consecutivo. Los criterios de inclusión fueron: pacientes mayores de 18 años que hayan presentado diagnóstico clínico y electroencefalográfico de status epilepticus no convulsivo y que tengan RMN de cerebro realizada dentro de los 30 días posteriores al diagnóstico de status epilepticus no convulsivo. Los criterios de exclusión fueron: Pacientes menores de 18 años y aquellos que no presenten RMN cerebral como examen complementario en dicha internación. Se registraron las siguientes variables, Edad, sexo, bilateralidad en el EEG, antecedentes de Hipertension arterial, Dislipemia, Tabaquismo/Ex Tabaquismo, Diabetes Mellitus, consumo de drogas ilícitas, obesidad, crisis epiléptica previa e hipotiroidismo; etiologías probables: Infecciosa, Infecciosa SNC, Metabólica, Vascular Agudo, vascular Crónico, Toxica, Privación de Fármacos, Alcoholismo, Inmunomediada, Epilepsia Relacionada, Neoplasia, Criptogénica; requerimiento de Asistencia mecánica respiratoria mecánica, monitoreo en unidad de terapia intensiva y óbito durante su seguimiento, Tratamiento anti epiléptico instaurado, estructura anatómica afectada y tipo de edema (citotóxico vs vasogénico).Consideraciones éticas.Se realizó bajo las normas éticas que rigen las investigaciones en humanos respetando la Ley Nacional de Protección de Datos Personales N° 25.326 (Ley de Habeas Data), los principios de la Declaración de Helsinki (Fortaleza 2013) y sus revisiones posteriores y las normas de Buenas Prácticas Clínicas de la Conferencia Internacional de Armonización (GCP-ICH). Resultados:De los 23 pacientes con SENC enrolados de manera consecutiva, 18 eran de sexo femenino. La media de la edad fue de aproximadamente 66 años (DS: 15 años). La principal etiología fue infecciosa (incluyendo focos respiratorios, urinario y grastrointestinal), seguida en orden por las etiologías metabolicas, infecciones del sistema nervioso central (SNC) y neoplásica. Más de la mitad de nuestros pacientes presentaban una infección (Incluimos infección urinaria, respiratoria, gastrointestinal) al momento del diagnóstico de SENC. La segunda etiología más probable fue la metabólica, seguida de las infecciones del sistema nervioso central y de las neoplasias. (Gráfico y Tabla 1)Al electroencefalograma (EEG) en el 75% de los casos se evidencio actividad epileptiforme bilateral (Grafico 4). 13 pacientes fueron diagnosticas con SENC durante su internación en unidad de terapia intensiva (UTI) En el electroencefalograma observamos que cerca de las tres cuartas partes de nuestra muestra presentó un trazado bilateral al momento del diagnóstico (Grafico 4). Si bien en nuestro medio no se realizan monitoreo de EEG continuos a todos los pacientes internados en la Unidad de Cuidados Intensivos, muchos de los pacientes con SENC (13 pacientes) son diagnosticados en este sector, especialmente en pacientes con Asistencia respiratoria mecánica, debido a la alta sospecha en pacientes críticos y que no logran recuperar el estado de conciencia esperado según la patología. (Tabla 1)Respecto a los hallazgos neuroradiologicos, en 17 pacientes se evidencio cambios post-ictales. Observamos cambios radiológicos Post ? Ictales en 17 pacientes. Las estructuras anatómicas principalmente afectadas fueron el hipocampo y amígdala (16 pacientes), seguida del tálamo y del compromiso cortical, principalmente de la región insular (Tabla 2). El edema vasogénico predominó en todas las estructuras estudiadas, especialmente en la región correspondiente al complejo amigdalino y al tálamo. De los 9 pacientes que presentaron afectación talàmica, 5 de ellos lo hicieron de manera bilateral (Tabla 3)Discusión: La resonancia magnética (RM) es fundamental para la evaluación de pacientes con convulsiones, muchas veces identificando el sustrato anatómico del foco epileptogénico subyacente. No solo podrá identificar aquellas lesiones de donde se estipula el origen de las descargas eléctricas sino también que se podrán observar cambios radiológicos Ictales y Post Ictales. Estos son observados en la secuencia DW/ADC debido a la pérdida de la función de la membrana y la homeostasis iónica. Dado que las convulsiones, especialmente las más prolongadas, incrementan el metabolismo oxidativo, esto llevara a un daño en la membrana plasmática neuronal, pudiendo provocar la muerte celular. Esta injuria se mostrará en la RM como una disminución de la densidad en la secuencia del ADC reflejando así el edema citotóxico, siendo el tipo de edema más comúnmente visto en aquellas lesiones ubicadas en la corteza. En nuestro estudio, de 7 pacientes con cambios post ictales que comprometían la corteza cerebral, 5 tenían lesiones con edema citotóxico, como lo describe la literatura. El edema vasogénico puede observarse en la sustancia blanca subcortical efectos vasodilatadores locales. Muchos de estos cambios pueden ser reversibles luego de que el evento convulsivo haya sido resuelto.Estos cambios Ictales y Post Ictales se han descrito predominantemente en pacientes con convulsiones tónica ? clónicas o en el Status Epiléptico Convulsivo (Kim et al., 2001)(Mendes & Sampaio, 2016) (Yogarajah & Duncan, 2008) (Giovannini, Kuchukhidze, McCoy, Meletti, & Trinka, 2018) (Cartagena, Young, Lee, & Mirsattari, 2014) . Las experiencias sobre estos hallazgos radiológicos en el SENS solo se mencionan en pocos estudios y casos (Chu, Kang, Kim, Chang, & Lee, 2001) (Aellen et al., 2014) (Verma et al., 2016) (Shimogawa et al., 2017) (Koo, Jeong, & Nam, 2013). En un estudio realizado por Aellen et. al. en la que se evaluaron los patrones focales en RM en pacientes con estado epiléptico detectados, se incluyeron 6 pacientes con diagnóstico de SENC. En todos ellos encontraron alteración de la señal en secuencia DW/ADC, principalmente en regiones corticales, que se correlacionaban con los cambios electroencefalógrafos (Aellen et al., 2014). Otro estudio, llevado a cabo por Shimogawa et. al. incluyó 15 pacientes con diagnóstico de SENC en el que se observaron cambios a nivel de la corteza, 11 de ellos con hiperintensidad en DW. Se pudo notar que 5 pacientes tuvieron alteraciones de la señal luego de la inyección del contraste en el tálamo ipsilateral, especialmente en el pulvinar, aunque no hubo aumento de la intensidad en DW (Shimogawa et al., 2017) . Verma y colaboradores reclutaron 16 pacientes con SENC de los cuales la mitad tuvo cambios en la secuencia DW (Verma et al., 2016). Por su parte Dae Lim Koo et. al. mencionó un caso de un paciente de 70 años de edad con SENC y cambios post ictales en la región talàmica derecho (Koo et al., 2013). En nuestro estudio pudimos observar el compromiso talamico en 9 pacientes, 5 de los cuales tuvieron afectación bilateral. El trazado de SE fue bilateral en 5 pacientes. El edema vasogénico predomino en las regiones talamicas. El tálamo es una estructura diencefálica que funciona como una especie de interruptor mediante conexiones talamocorticales y corticotalamicas. Algunos núcleos talamicos, como el pulvinar, son considerados importantes en el desarrollo de la epilepsia del lóbulo temporal. No solo se ha estudiado la importancia en los eventos epilépticos, sino que también se han podido observar los cambios que sufre durante y posterior a las convulsiones (Katramados et al., 2009). Este estudio demuestra como algunas estructuras neuronales pueden dañarse mientras dure la actividad epiléptica y luego de la misma. La fisiopatología de la misma es explicada por un aumento de la demanda metabólica, con mayor dilatación los vasos regionales, que, si no llegan a suplir los requerimientos energéticos que ocurren durante las epilépticas, provocara la muerte celular (Cock, 2007) (Fujikawa, 2005) (Goodkin, Joshi, Mtchedlishvili, Brar, & Kapur, 2008) (Wasterlain, Fujikawa, Penix, & Sankar, 1993).