Consecuencias de la deficiencia moderada de zinc durante diferentes etapas del crecimiento sobre el estrés oxidativo, la inflamación y la apoptosis cardíaca en ratas machos y hembras.

MARINA ERCILIA DASSO; LORENA VANESA JURIOL; AGUSTINA CASTAÑÓN; MELISA SARAVIA; JORGE EDUARDO TOBLLI; ROSANA ELESGARAY; CRISTINA TERESA ARRANZ; ANALÍA LORENA TOMAT

Capital Federal

Congreso; 36° Reunión Anual Científica del Consejo Argentino de Hipertension Arterial Dr. Eduardo Braun Menéndez; 2015

Sociedad Argentina de Cardiología (SAC)

Previamente demostramos que la deficiencia moderada de zinc durante la vida intrauterina y el crecimiento postnatal es un modelo de programación fetal de enfermedades cardiovasculares en el adulto. Esta deficiencia indujo en las crías machos un aumento de la presión arterial y alteraciones cardiacas como la disminución del diámetro de miocitos, del espesor de las paredes del ventrículo izquierdo y de las fracciones de eyección y acortamiento. Las hembras adultas no muestran cambios de la presión arterial, y las alteraciones morfológicas y funcionales cardíacas son menos evidentes.El objetivo de este trabajo es evaluar los posibles mecanismos involucrados en estas alteraciones, así como las diferencias de sexo. Para ello se estudiaron los sistemas oxidantes y antioxidantes, la apoptosis y el estado inflamatorio del tejido cardíaco en ratas adultas de ambos sexos expuestas a la deficiencia de zinc durante diferentes etapas del crecimiento. Ratas Wistar preñadas recibieron durante la preñez y la lactancia, una dieta baja en zinc (B:8ppm) o una dieta control (C:30ppm). Luego del destete, las crías B macho (m) y hembra (h) se dividieron en 2 grupos: BC recibieron dieta control y BB continuaron con dieta baja en zinc. Las crías C m y h continuaron con dieta control (CC). A los 81 días, se determinó en ventrículo izquierdo: concentración de los productos del ácido tiobarbitúrico [TBARS]; actividad de las enzimas catalasa [CAT], superoxido dismutasa [SOD] y glutatión peroxidasa [GPx]; apoptosis por técnica de TUNEL; y niveles de Interleuquina-6 [IL-6] y Factor de Necrosis Tumoral a TNF-a] por inmunohistoquímica. Los resultados fueron analizados por ANOVA de 2 factores y test de Bonferroni posteriormente. Resultados: CCmBBmBCmCChBBhBChTBARS (nmol/mg. prot): CCm: 0.084±0.006; BBm: 0.083±0.018; BCm: 0.077±0.010; CCh: 0.112±0.024; BBh: 0.097±0.012; BCh: 0.092±0.015; CAT(pmol/mg.prot): CCm: 0.052±0.003; BBm: 0.063±0.005; BCm: 0.044±0.005; CCh: 0.072±0.008*; BBh: 0.077±0.006?; BCh: 0.058±0.004§; SOD (U/mg prot.): CCm: 3.36±0.33; BBm: 3.78±0.20§; BCm: 6.41±0.39*; CCh: 5.31±0.46*; BBh: 5.87±0.55; BCh: 4.16±0.49§; GPx (pmol/min/mg prot.): CCm: 80±3; BBm: 117±6*; BCm: 107±4*; CCh: 109±9*; BBh: 106±9; BCh: 96±10; IL-6 (% tinción positiva/área): CCm: 1.8±0.3; BBm: 21.1±1.7*§; BCm: 2.8±0.8; CCh: 1.7±0.4; BBh: 20.8±1.6?a; BCh: 2.5±0.7TNF-α (% tinción positiva/área): CCm: 1.4±0.4; BBm: 20.4±2.0*§; BCm: 1.7±0.6; CCh: 1.4±0.3; BBh: 21.2±1.9?a; BCh: 1.7±0.3; TUNEL (células apoptóticas/área): CCm: 5±2; BBm: 44±2*§; BCm: 4±3; CCh: 5±2; BBh: 20±2??a; BCh: 6±3; *p