Apoptosis, inflamación y sistema del óxido nítrico cardiaco en un modelo de programación fetal de hipertensión arterial por deficiencia de zinc desde la gestación hasta la adultez

LORENA VANESA JURIOL; MARÍA NATALIA GOBETTO; FACUNDO MENDES GARRIDO ABREGÚ; MARINA ERCILIA DASSO; GONZALO PINEDA; AGUSTINA CASTAÑÓN; LEANDRO GUTTLEIN; JORGE EDUARDO TOBLLI; ROSANA ELESGARAY; CRISTINA TERESA ARRANZ; ANALÍA LORENA TOMAT

San Miguel de Tucúman, Provincia de Tucumán

Congreso; XXII Congreso Argentino de Hipertensión Arterial; 2015

Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial (SAHA)

La deficiencia moderada de zinc durante etapas claves del desarrollo es un modelo de programación fetal de hipertensión y alteraciones cardiovasculares en ratas macho adultas, caracterizadas por menores espesores parietales y menor contractilidad del ventrículo izquierdo. Objetivo: evaluar el sistema del óxido nítrico (NO), apoptosis e inflamación como posibles mecanismos involucrados en las alteraciones cardiacas observadas en ratas expuestas a un déficit moderado de zinc durante la gestación y el crecimiento. Evaluar diferencias de sexo. Ratas Wistar fueron expuestas, desde la preñez hasta el destete, a una dieta control (C, 30 ppm) o deficiente en zinc (B, 8 ppm). Luego del destete, las crías macho (m) y hembra (h) C continuaron con dieta c (Ccm y Cch) y las crías B m y h continuaron con dieta b o c durante 60 días (Bbm, Bbh, Bcm y Bch). A los 81 días de vida, se evaluó en ventrículo izquierdo: Interleuquina-6 (IL-6) y Factor de Necrosis Tumoral-α (TNF-α) por Inmunohistoquimica (% tinción positiva/área); actividad de la NO Sintasa (NOS) basal y de sus isoformas endotelial (e), neuronal (n) e inducible (i) (pmol14C L-citrulline/g.tejido.min); expresión proteica de la eNOS y de su isoforma fosforilada en Ser1177 (pSer1177eNOS) mediante Western Blot (densidad óptica eNOS/β-actina, pSer1177eNOS/eNOS relativo a Ccm); y el número de células apoptóticas por técnica de TUNEL (nº núcleos apoptoticos/área). Los resultados son Media±SEM, n=6.Bbm y h presentan mayor inmunomarcación de IL-6 y TNF-α que Ccm y h, respectivamente (Ccm:1,8±0,3; Bbm:21,1±1,7*; Bcm:2,8±0,8; Cch:1,7±0,4; Bbh:20,8±1,6?; Bch: 2,5±0,7). El grupo Bbm presenta menor apoptosis que Ccm (Ccm:5±1; Bbm:43±9*; Bcm:4±1; Cch:5±1; Bbh:20±2&; Bch:6±1). En Bb y Bc m y h se observa una disminución de la actividad de NOS (Ccm:204±6; Bbm:164±10*; Bcm:157±11*; Cch:258±2*; Bbh:218±3,6?&; Bch:217±4??) a expensas de la eNOS, acompañado de menor pSer1177eNOS, solo en Bbm versus Ccm. El grupo Bch presenta menor expresión de eNOS, pero mayor pSer1177eNOS respecto a Cch. (pSer1177eNOS, Ccm:1,00±0,02; Bbm:0,74±0,03*; Bcm:1.02±0,16; Cch:1,07±0,14*;Bbh:1,26±0,10&; Bch:1,53±0,20??. eNOS, Ccm:1,00±0,01; Bbm:1,03±0,12; Bcm:1.28±0,19; Cch:1,30±0,15*; Bbh:1,15±0,14; Bch:0,76±0,04??).*p