La falta de la subunidad GABA(B1) del receptor GABAB modifica el componente somático y la expresión de Fos-LIR durante el síndrome de abstinencia a la nicotina en ratones.

BARBOZA ALEJANDRO; VARANI ANDRÉS P.; MOUTINHO LIRANE; BALERIO GRACIELA N.

Mar del Plata, Argentina

Congreso; XLII Reunión anual de la Sociedad Argentina de Farmacología Experimental; 2010

Estudios previos de nuestro laboratorio mostraron que el baclofen (BAC), agonista selectivo de los receptores GABAB, es capaz de prevenir la expresión somática del síndrome de abstinencia a la nicotina (NIC) y restablecer la expresión de Fos-LIR (inmunoreactividad simil Fos) modificada durante dicho síndrome, en ratones normales. Teniendo en cuenta estos antecedentes, los objetivos del presente trabajo fueron:1) estudiar la expresión del síndrome de abstinencia a la NIC en ratones deficientes en la subunidad GABA(B1) del receptor GABAB (ratones GABA(B1)KO) y 2) evaluar la expresión de Fos-LIR en distintas áreas cerebrales durante dicho síndrome en ratones GABA(B1)KO. Para ello, se utilizaron ratones GABA(B1)KO y sus respectivos wild-type (WT), los que fueron implantados bajo una suave anestesia con minibombas osmóticas las que contenían solución salina (SAL) o NIC. Los animales recibieron NIC (25 mg/kg/día) o SAL durante 6 días. Al 7º día se precipitó el síndrome de abstinencia administrando el antagonista nicotínico mecamilamina (1 mg/kg, sc) y se evaluaron los signos de abstinencia durante 30 min. Inmediatamente después, los animales se anestesiaron, perfundieron con paraformaldehído, y se obtuvieron cortes cerebrales para determinar la expresión de Fos-LIR mediante inmunohistoquímica. Los resultados obtenidos mostraron un incremento significativo de los signos somáticos del síndrome de abstinencia a la NIC en los ratones WT (p