El baclofen restablece los niveles del receptor nicotínico (alfa4beta2) aumentados durante el síndrome de abstinencia a la nicotina en ratones.

VARANI ANDRÉS P.; CALVO MARIELA; BALERIO GRACIELA N.

Mar del Plata, Argentina

Congreso; XLII Reunión anual de la Sociedad Argentina de Farmacología Experimental; 2010

Reportes previos de nuestro laboratorio mostraron que el baclofen (BAC), agonista selectivo de los receptores GABAB, es capaz de prevenir la expresión del síndrome de abstinencia a la nicotina (NIC). En base a estos resultados, los objetivos del presente trabajo fueron: 1) analizar la densidad del receptor nicotínico (α4β2), en distintas áreas cerebrales del ratón, durante el síndrome de abstinencia a la NIC; 2) evaluar si la administración previa con BAC es capaz de modificar los niveles del receptor nicotínico alterados durante el síndrome de abstinencia. Se utilizaron ratones macho de la cepa Swiss Webster, los cuales recibieron un tratamiento crónico de NIC (2.5 mg/kg; sc), 4 veces al día, durante 7 días con el objeto de inducir la dependencia. El día del experimento (día 8), un grupo de ratones dependientes recibió una inyección de mecamilamina (MEC) (2 mg/kg; ip), antagonista de los receptores nicotínicos, con el fin de precipitar el síndrome de abstinencia. A otro grupo de animales dependientes se les administró BAC (2 mg/kg; ip), 45 minutos antes de la administración de MEC. Treinta minutos después de la inyección de MEC, los animales fueron sacrificados, se disecaron los cerebros y se congelaron a -70 ºC. Posteriormente se obtuvieron los cortes cerebrales, para realizar los ensayos de autoradiografía con [3H]-epibatidina. Los resultados obtenidos mostraron que los niveles del receptor nicotínico (α4β2) aumentaron significativamente en el núcleo habenular medial (HbM) (P