Efecto neuroprotector de la Palmitoetanolamida (PEA) en el cerebro inmaduro en un modelo murino de asfixia perinatal

HERRERA INÉS; UDOVIN LUCAS DANIEL; KOBIEC TAMARA; CAPANI FRANCISCO

La Falda

Congreso; 5° Congreso Argentino de Microscopía SAMIC; 2018

SAMIC

La asfixia perinatal (AP) es una complicación obstétrica asociada a una alteración en elintercambio gaseoso. Este constituye un serio problema de salud que puede ocasionar la muerteneonatal y es responsable de numerosas enfermedades neurológicas del desarrollo [1,2]. LaPalmitoetanolamida (PEA) es una amida de origen natural que demostró ser neuroprotectora ennumerosos modelos de injuria cerebral y neurodegeneración. Utilizando un conocido modelomurino de AP que reproduce las condiciones clínicas del parto (como retraso en el trabajo de partoy ligadura de cordón umbilical) nos propusimos evaluar la acción de PEA en el cerebro inmaduro.Los cuernos uterinos, de ratas a termino de parto sacrificadas por decapitación, fueron sumergidosen agua a 37º por 19 minutos. Las crías fueron extraídas y tratadas con PEA (10 mg/kg) dentro dela primera hora de vida. La neurodegeneración de la AP y el efecto de PEA fueron analizados por:microscopia electrónica e inmunohistoquímica y western blot de los marcadores neuronales NeuN,pNF H/M y MAP-2 y el marcador glial GFAP [3]. También fue evaluada la conducta mediante el testde campo abierto (OF), test de evitación y el Plus Maze[4]. Un mes luego de la AP, se observó unaumento en el número de neuronas en degeneración por microscopia electrónica. El análisis delárea reactiva por inmunohistoquímica mostró un aumento significativo para pNF H/M y unadisminución para MAP-2. Estos cambios también fueron detectados por western blot. GFAP nomostró cambios significativos luego de la AP. Estudios conductuales mostraron alteracionesrelacionadas con la exploración y la ansiedad. Por lo tanto el tratamiento con PEA atenuó a nivel2/3celular, molecular y conductual el daño generado por la AP. Estos resultados contribuyen aesclarecer el rol neuroprotector del PEA en la AP para así establecer futuras estrategiasterapéuticas en el cerebro inmaduro [5].Referencias[1] Capani, F., et al (2009) Exp Neurol. 219, 404-13.[2] Saraceno G.E el al (2016) Exp Neurol. 223, 615-22.[3] Saraceno, GE et al (2012) Synapse. 66(1):9-19.[4] Galeano, P et al (2015) Front Behav Neurosci. 2015 Jan 5;8: 406. doi:10.3389/fnbeh.2014.00406.[5] Herrera et al (2016) Neural Plast. 3436943. doi: 10.1155/2017/3436943.