Modulation of Galectin-1 (Gal-1) expression by the immune system in three murine tumor models(Abstract)

MF ZACARÍAS FLUCK, *MJ RICO, VR ROZADOS, GA RABINOVICH, OG SCHAROVSKY

Rosario,Santa Fe

Congreso; IX Congreso y XXVII Reunión Anual de la Sociedad de Biología de Rosario; 2007

El cáncer de mama es una enfermedad compleja y multifactorial que afecta alrededor del 10% de las mujeres de los países industrializados. La susceptibilidad al cáncer de mama hereditario es un fenómeno complejo en el que están involucrados múltiples genes. Nuestro objetivo fue analizar la velocidad de crecimiento en dos líneas endocriadas de ratón, en ambos sexos, CBi y CBi/L [bajo peso y cola larga (obtenidos a partir de un experimentote selección artificial a partir de la población CBi)] de un adenocarcinoma de mama (M-406), que surgió espontáneamente en la línea CBi y desde entonces se lo mantiene in vivo por injertos intraperitoneales en su huésped singeneico. Se evaluó el efecto del genotipo (G) y del sexo (S) sobre los valores del tiempo medio de duplicación tumoral. Para ello ratones endocriados (CBi y CBi/L) de ambos sexos fueron desafiados con M-406 s.c. El tamaño tumoral se midió periódicamente con calibre y se calculó el volumen tumoral [V = (diámetro menor)2 x diámetro mayor x 0,4]. El tiempo de duplicación del volumen tumoral (0,69/K) surge de un modelo exponencial creciente de la forma Vt=Vi*exp (k*t), donde Vt es el volumen tumoral (mm3) en el tiempo t, Vi es el volumen tumoral inicial, k es la tasa de crecimiento exponencial y t el tiempo (días). El efecto del G, el S y la interacción genotipo x sexo sobre el valor del tiempo medio de duplicación tumoral se evaluó con un análisis de la variancia a dos criterios. Se observó un efecto significativo (p=0,004) del G que se puede explicar por un mayor crecimiento en la línea CBi/L comparado con CBi, no se observó efecto del S (p= 0,090) aunque en ambas líneas el tiempo de duplicación medio fue mayor en los machos que en las hembras, siendo ésta mayor en la línea CBi/L (CBi/L: machos vs hembras t test, p= 0,08; CBi machos vs hembras t test, p= 0,42) y que permite explicar la ausencia de interacción G-S (p=0,45). Concluimos que en ambas líneas, a pesar de un origen común, se han fijado, por selección o deriva, genes involucrados en la susceptibilidad al cáncer de mama que podrían ser los mismos o diferentes sometidos a la acción de genes modificadores también similares o diferentes, lo que permitiría explicar el crecimiento desigual observado entre ambas líneas así como también las diferencias, aunque menores, observadas entre sexos.