EFECTO DE LA ADMINISTRACION CRONICA DE VITAMINA D EN LA BIODISPONIBILIDAD DE OXIDO NITRICO RENAL

ALBERSTEIN RAMON ARIEL; GASPAR OLASO; CLAUDIO JOO TURONI; MARIA PERAL DE BRUNO

BS AS

Congreso; 37°REUNIÓN ANUAL CIENTÍFICA DEL CONSEJO ARGENTINO DE HIPERTENSION ARTERIAL; 2016

SOCIEDAD ARGENTINA DE HIPERTENSION ARTERIAL

Objetivos: Se demostró que la vitamina D (VitD) presenta un efecto protector vascular. En nuestro laboratorio observamos que la administración de VitD a ratas sanas tiene un efecto protector anivel vascular aumentando los niveles de óxido nítrico (NO). El NO es un agente protector cardiovascular que puede ser producido a través de las NO sintasas (NOS). Existen 3 isoformas conocidasde NOS: la inducible por reacción inflamatoria (iNOS) y las constitutivas (endotelial: eNOS y neutronal: nNOS). Actualmente se atribuye un papel protector cardio y renovascular a las NOS constitutivas.Se conoce que, a nivel renal estas isoformas de NOS están distribuidas en forma diferenciada en corteza y médula, expresandose la iNOS en mayor cantidad en medula. El objetivo del presentetrabajo fue evaluar el rol de la VitD sobre las isoformas de a nivel renal diferenciado su efecto en corteza y médula en la liberación basal e inducida de NO. Materiales y Métodos: Ratas Wistar Kyoto,machos adultos se dividieron en dos grupos sin (RC) y con VitD (RD: dosis D3: 750UI/Kg/día por 4 semanas). Se midió presión arterial por método directo y función renal (clearence de creatinina),se extrajeron los riñones, se pesaron y midieron y se evaluó biodisponibilidad de NO (nitritos) mediante reacción de Griess en porciones de riñón diferenciándose corteza y médula. Para evaluar lafuente del NO, algunas porciones de riñón fueron preincubadas con Krebs sin calcio + EGTA (0Ca++), dexametasona, aminoguanidina, L-NAME o Angiotensina 1-7. Resultados: Las RD presentaronmenor cantidad de grasa perirrenal sin modificar el índice de masa renal ni en el clearence de creatinina. No se observaron diferencias significativas en la presión arterial (RC: 110±5; n=7 vs. RD:115±10; n=6; p=NS). Las RD aumentaron los niveles de nitritos en corteza y médula. La liberación de nitritos en medula de RC fue inhibida por incubación con dexametasona (-97,4±0,6%; n=7;p