Efecto de la administración crónica de vitamina D en la biodisponibilidad de oxido nitrico renal

CLAUDIO JOO TURONI; ALBERSTEIN RAMON ARIEL; CHABAN HASSAN; MARIA PERAL DE BRUNO

BS AS

Congreso; Reunión Anual Científica del Consejo Argentino de Hipertensión Arterial Buenos Aires, Octubre de 2016.; 2018

CONSEJO ARGENTINO DE HIPERTENSION ARTERIAL

Objetivos: Se demostro que la vitamina D (VitD) presenta un efecto protector vascular. En nuestro laboratorio observamos que la administracion de VitD a ratas sanas tiene un efecto protector a nivel vascular aumentando los niveles de oxido nitrico (NO). El NO es un agente protector cardiovascular que puede ser producido a traves de las NO sintasas (NOS). Existen 3 isoformas conocidas de NOS: la inducible por reaccion inflamatoria (iNOS) y las constitutivas (endotelial: eNOS y neutronal: nNOS). Actualmente se atribuye un papel protector cardio y renovascular a las NOS constitutivas. Se conoce que, a nivel renal estas isoformas de NOS estan distribuidas en forma diferenciada en corteza y medula, expresandose la iNOS en mayor cantidad en medula. El objetivo del presente trabajo fue evaluar el rol de la VitD sobre las isoformas de a nivel renal diferenciado su efecto en corteza y medula en la liberacion basal e inducida de NO. Materiales y Metodos: Ratas Wistar Kyoto, machos adultos se dividieron en dos grupos sin (RC) y con VitD (RD: dosis D3: 750UI/Kg/dia por 4 semanas). Se midio presion arterial por metodo directo y funcion renal (clearence de creatinina), se extrajeron los rinones, se pesaron y midieron y se evaluo biodisponibilidad de NO (nitritos) mediante reaccion de Griess en porciones de rinon diferenciandose corteza y medula. Para evaluar la fuente del NO, algunas porciones de rinon fueron preincubadas con Krebs sin calcio + EGTA (0Ca++), dexametasona, aminoguanidina, L-NAME o Angiotensina 1-7. Resultados: Las RD presentaron menor cantidad de grasa perirrenal sin modificar el indice de masa renal ni en el clearence de creatinina. No se observaron diferencias significativas en la presion arterial (RC: 110+/-5; n=7 vs. RD:115+/-10; n=6; p=NS). Las RD aumentaron los niveles de nitritos en corteza y medula. La liberacion de nitritos en medula de RC fue inhibida por incubacion con dexametasona (-97,4+/-0,6%; n=7;p