La dieta alta en sal altera la calidad ósea sin modificar la población de los linfocitos Treg/Th17. Estudio preliminar en un modelo experimental de hipertensión sensible a la sal.

QUIROGA CONTANZA; PORTA, DANIELA J.; BOCCARDO S; RIVOIRA MARÍA ANGÉLICA

Córdoba

Congreso; Congreso Argentino de Osteología; 2023

Asociación Argentina de Osteología y Metabolismo Mineral

El consumo excesivo de sal es la principal causa del desarrollo de hipertensión (HTA). El40-50% de todos los tipos de HTA son causados por el exceso de sal dietario (HTAsalsensible), por ende, es el principal factor del riesgo cardiovascular a nivel mundial.Además, se evidencia que ésta puede afectar el tejido óseo por alterar la homeostasiscálcica e influir en la respuesta inmune modulando la diferenciación de células TCD4+ queinteractuarían con células óseas regulando el remodelado óseo. Sin embargo, poco seconoce del impacto de la dieta alta en sal (DAS) sobre el sistema óseo e inmune. Elobjetivo de este trabajo fue estudiar el efecto de la DAS sobre la calidad ósea e identificarposibles alteraciones en el balance entre las células Treg y Th17, potenciales reguladorasdel remodelado óseo. Metodología: se desarrolló un modelo de HTA salsensible en ratonesreporteros Foxp3GFP uninefrectomizados que 30 días post cirugía fueron divididos en: G1:dieta normal en sal (DNS) (NaCl al 0,2%, n=5); y G2: dieta alta en sal (DAS) (NaCl al 4%,n=6), administrada por vía oral vehiculizada en la comida por un período total de 45 días.Cada 15 días se registró peso corporal, ingesta alimentaria y presión arterial sistólica (PAS)utilizando tail-cuff. Al finalizar el protocolo se evaluó en suero y orina parámetrosbioquímicos (Tabla 1). Se analizó por microtomografía computarizada la tibia derechautilizando un Bruker SkyScan 1173, y, además, en fémur derecho los parámetrosbiomecánicos a nivel de la diáfisis femoral derecha mediante prueba de flexión de trespuntos, evaluando fuerza máxima, fuerza de fractura, rigidez y energía absorbida. Tambiénse realizó un estudio exhaustivo por citometría de flujo del %, N° absoluto y fenotipo decélulas Tregs y Th17 en suspensiones de bazo, para evaluar respuesta sistémica, y enmédula ósea de fémur izquierdo determinando el efecto local. Resultados: El peso corporaly el consumo de alimento fue similar en ambos grupos. Como era de esperar, la natriuresisfue mayor en el grupo DAS; éste incrementó la PAS a los 30 días efecto mantenido hastalos 45. La urea, creatinina, Ca y P fueron similares en ambos grupos. La fuerza de fractura,la fuerza máxima y la rigidez fueron significativamente menores en la DAS encomparación a la DNS. Además, DAS disminuyó el volumen óseo, el número de trabéculasy aumentó la separación de las mismas (Tabla 1). A nivel inmune y considerandoparámetros principales: N° de células totales, % de linfocitos CD4+, % de células Treg yproducción de IL-17 en células T, en médula ósea no se encontraron diferencias. En bazo seobservó una tendencia, contrario a lo esperado, de un mayor N° de células totales en elgrupo DNS (p=0,07). Conclusión: En general se considera que la DAS sólo altera la saludcardiovascular sistémica, sin embargo, el hueso, entre otros tejidos, es un órgano blanconotablemente afectado, evidenciado en este trabajo por menor calidad ósea tanto en suspropiedades materiales como microarquitectura a nivel femoral. Desde el punto de vistainflamatorio, la población inmune sistémica y local no manifestó cambios, tal vez porque serequiera además de un análisis en un periodo de tiempo más corto para identificarlos.Dilucidar los mecanismos por los cuales la DAS afecta al tejido óseo, podría facilitar eldesarrollo de nuevas estrategias terapéuticas para proteger la salud ósea en condiciones deprolongada ingesta de sal, disminución de la masa renal e hipertensión.