Nuevos conocimientos sobre el rol de la mitocondria durante la infección por el virus Junín.

SCALISE MA.LUJÁN; TOMATIS CARLA; THOMAS PABLO D.; CARRERA SILVA, EUGENIO A.; FERRER MA. FLORENCIA; GÓMEZ RICARDO M.

Valle Hermoso, Córdoba

Congreso; XLIII Reunión Científica Anual 2023 DE LA SOCIEDAD ARGENTINA DE VIROLOGÍA (Reunión SAV 2023); 2023

Sociedad Argentina de Virología (SAV)

El virus Junín (JUNV), clasificado dentro de la familia Arenaviridae, género mammarenavirus, es el agente etiológico de la Fiebre Hemorrágica Argentina (FHA), una enfermedad endémica de nuestro país. Su principal reservorio es el ratón Calomys musculinus y su vía de transmisión al humano es por contacto directo directo con el roedor o por inhalación de los aerosoles de sus secreciones (saliva, orina, heces). Los virus pueden desarrollan estrategias para evadir los mecanismos de defensa celular. En particular, las mitocondrias poseen un importante rol en la respuesta inmune innata, donde la dinámica mitocondrial (fisión, fusión, mitofagia y biogénesis) puede modular esa respuesta y la replicación viral. El objetivo de este trabajo es investigar sobre el rol de la mitocondria en la infección por JUNV, el cual aún no ha sido estudiado. Para llevar a cabo nuestro objetivo, inicialmente se evaluó la infección por JUNV (cepa P3441) en la línea celular A549 (células tumorales con fenotipo epitelial de pulmón humano). Luego, la dinámica mitocondrial fue analizada tiñendo las mitocondrias con MitoTracker (7510), seguido de microscopía confocal y del análisis por el software MiNA. Por otro lado, la función mitocondrial se estudió evaluando el potencial de membrana mitocondrial y la producción de ROS mitocondrial empleando los reactivos TMRM y Mitosox, respectivamente Los resultados obtenidos indicaron la presencia de antígeno viral en el citoplasma celular. La infectividad de los sobrenadantes produjo un pico de infección a 1 y 3 dpi seguido de un lento descenso, mientras que por conteo celular no se observaron diferencias entre las células control vs infectadas. De este modo, las células A549 demostraron ser un adecuado modelo de estudio para la infección viral por Junín. El estudio morfométrico mitocondrial mostró una alteración en la homeostasis mitocondrial. Con respecto a la función mitocondrial, JUNV a 3 dpi indujo mayor despolarización de la membrana mitocondrial (p