Modulación Central de la Presión Arterial (PA) por la Agmantina. Posibles Mecanismos Involucrados

MA DATTILO; MN PUENTES; LG BIACIOTTI; MS VATTA.

COLON - ENTRE RIOS

Congreso; XXIV Reunión Anual Científica del Consejo Argentino de Hipertensión Arterial ?Dr. Eduardo Braun Menéndez? ? Sociedad Argentina de Cardiología; 2003

SOCIEDAD ARGENTINA DE CARDIOLOGIA / CONSEJO ARGENTINO DE HIPERTENSION ARTERIAL

La agmantina es un neurotransmisor que se une a los receptoress imidazólicos (I1 e I2) y alostéricamente a los alfa-2D.  En trabajos previos demostramos que la inyección intracerebroventricular de agmantina disminuía la PA de manera dosis dependiente.  Sobre la base de estos antecedentes, el objetivo del presente trabajo es definir los posibles mecanismos involucrados.Para estos experimentos se utilizaron ratas Sprague Dawley de 250 a 300 g de peso corporal, a las que se le implantó una cánula en el ventrículo cerebral lateral 5 días antes de la realización de los protocolos experimentales.Los resultados muestran que la agmantina en presencia del inhibidor de la óxido nítrico sintas, L-NAME, presenta un efecto bifásico con una disminución inicial de la PA recuperándose los valores normales de PA luego de los 20 minutos.  Cuando se tratan los animales con un antagonista de los receptores imidazólicos (idaxozan), la agmantina no reduce la PA durante los primeros 20 a 25 minutos, luego de los cuales la PA disminuye.  El tratamiento con el antagonista de los receptores alfa-2 (RX821002) inhibió totalmente el efecto de las diferntes dosis de agmantina durante todo el tiempo del experimento.  Ninguno de los inhibidores o antagonistas utilizados presentó efectos per se sobre la PA.CONCLUSION: Los resultados obtenidos hasta el presente nos permiten concluir que la agmantina disminuye la PA presentando una primera etapa que es independiente de la vía del óxido nítrico y una segunda que depende de esta vía.  Además, se observó que la agmantina actuaría en los primeros minutos (20 a 25) a través de la unión a los receptores imidazólicos y alfa-2D.