TfVPS32 regula la división celular en el parásito Tritrichomonas foetus

IRIARTE LS; MIDLEJ V; DE MIGUEL N; COCERES VM

Santa Fe

Congreso; XXVIII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Protozoología y Enfermedades Parasitarias. SIMPOSIO Internacional de Biología Celular y Molecular de la Enfermedad de Chagas; 2016

sociedad argentina de protozología

Tritrichomonas foetus es un protozoo flagelado y agente causal de una enfermedad venérea de impacto económico en la explotación ganadera bovina. Si bien la división celular es un proceso clave para la supervivencia de cualquier tipo celular, aún no existen reportes acerca de la regulación de este proceso en T. foetus. La escisión final de la citocinesis de la división celular está mediada por la maquinaria ESCRT (formada por los complejos multi-proteicos 0, I, II, III). En este trabajo (basándonos en ensayos de sobreexpresión) reportamos que la deleción de las dos últimas hélices del extremo C-terminal de la proteína VPS32 (subunidad del ESCRT III) afecta el crecimiento de los parásitos transfectados; algunos de los cuales presentaron múltiples núcleos. Observamos, además, que los parásitos sobre-expresando TfVPS32Δα4/5 presentaron un arresto en las fases G2/M del ciclo celular; lo cual estaría indicando un rol de la proteína en la división celular final de este parásito.