Efecto del déficit de galectina-3 sobre el remodelamiento ventricular post-oclusión coronaria en ratones

LUCIANA WILENSKY; NADIA MARTÍNEZ NAYA; PABLO CASSAGLIA; VERÓNICA VOLBERG; JULIA TAU; EUGENIA ARUANNO; ISAAC MORGUNOWSKY MICHELL; CELINA MORALES; GERMÁN GONZÁLEZ

REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA

Sociedad Argentina de Cardiología

Año: 2015

0034-7000

Galectina 3 (Gal-3) es una lectina que regula la respuesta inmune. Sin embargo, su rol en el remodelamiento y la función ventricular post-infarto de miocardio (IM) es desconocido. Estudiamos si el déficit de Gal-3 empeora el remodelamiento y la función ventricular post-IM en ratones. Se utilizaron ratones machos Gal-3 KO y su respectivo control C57 con ligadura de la coronaria descendente anterior o Sham. Se realizaron 4 grupos experimentales: C57 Sham, Gal-3 KO Sham, C57 IM y Gal-3 KO IM. A los 7 días post-cirugía, se les realizó ecocardiografía, autopsia, y se cuantificó el tamaño de IM y la fibrosis en cortes teñidos con tricrómico de Masson (TM) y picrosirius red (SR) respectivamente, y el infiltrado de macrófagos y la expresión de IL-6. Los diámetros del VI se incrementaron significativamente en el grupo C57 IM respecto al Sham y dicho incremento fue aun mayor en el grupo Gal-3 KO IM. Además, la fracción de eyección (FE) disminuyó desde 47 ± 2% a 37 ± 3% en en C57 IM y Gal-3 KO IM respectivamente (P