CACTERIZACIÓN DE CAMBIOS METABÓLICOS DURANTE UN PROCESO INFECCIOSO AGUDO EN MODELO MURINO

GONZALEZ FLORENCIA BELEN; PACINI MARIA FLORENCIA; VILLAR SILVINA RAQUEL; CHAPO GUSTAVO; PEREZ ANA R.

Online

Congreso; II Reunión Científica Internacional, VII Reunión Científica Regional y VI Congreso Nacional de Ciencia y Tecnología de Animales de Laboratorio; 2021

Asociación Argentina de Ciencia y Tecnología de Animales de Laboratorio (AACyTAL)

En nuestro laboratorio utilizamos un modelo de infección aguda por Trypanosoma cruzi (Tc) en ratones C57BL/6 machos que se encuentra bien caracterizado desde el punto de vista inmunológico. Estos ratones, al ser infectados con 1000 tripomastigotes de la cepa Tulahuén por vía intraperitoneal cursan una infección letal con un 100% de mortalidad tras 30 días post-infección (pi). La infección desencadena una respuesta inmune descontrolada con elevados niveles citocinas proinflamatorias como IL-1β, TNF-α e IL-6 y con el desarrollo de una miocarditis severa. Durante un proceso infeccioso el huésped responde con una reacción de defensa generalizada que no sólo involucra la activación de la respuesta inmunológica, sino también con cambios a nivel neuro-endócrino y metabólico, los cuales pueden condicionar el curso de la infección. En este trabajo nos propusimos caracterizar los cambios metabólicos que se producen en nuestro modelo de infección aguda por Tc. Con ese fin, se evaluó tras 14, 17 y 21 días pi la ingesta de alimentos y el peso corporal y el del tejido adiposo epididimal (TAE). En plasma se evaluó, glicemia, triglicéridos y colesterol por métodos enzimáticos, y leptina por ELISA. Como puede observarse en la tabla, todos los parámetros metabólicos estudiados se encontraron alterados durante la infección aguda, en especial se observa una severa hipoglicemia y una pérdida de peso marcada a expensas de la masa del TAE, el cual prácticamente desaparece en los animales infectados. Curiosamente, los animales infectados no presentan dificultades en el manejo de la glucosa ya que su curva de tolerancia a la glucosa es normal (datos no mostrados). El aumento de triglicéridos y colesterol se relacionaría al incremento en la lipólisis del TAE, mientras que, la hipoleptinemia reflejarían la pérdida de este tejido, el cual es su principal productor. Por lo tanto, durante la infección aguda por Tc, la inflamación sistémica y la miocarditis se desarrollan en paralelo a profundas alteraciones metabólicas inducidas por la infección y la respuesta inmune asociada