BECAS
PEVERENGO Luz MarÍa
congresos y reuniones científicas
Título:
Alteraciones metabólicas en enfermedad de Chagas crónica: perfil de insulinorresistencia y autoanticuerpos β2 adrenérgicos
Autor/es:
LUZ RODELES; LUZ PEVERENGO; ESTEFANÍA PROCHETTO; MIGUEL VICCO; EVELYN CACERES; MAXIMILIANO CASTRO; IGNACIO VALENZUELA; IVÁN MARCIPAR; PABLO ARIAS
Lugar:
Santa Fe
Reunión:
Congreso; XXVIII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Protozoología y Enfermedades Parasitarias; 2016
Resumen:
Introducción: La enfermedad de Chagas crónica (ECC) se ha asociado a mayor prevalencia de obesidad y diabetes. Como mecanismo, se ha demostrado aumento de citoquinas proinflamatorias. Sin embargo, la respuesta inmune a T.cruzi además, produce autoanticuerpos dirigidos contra el receptor β2 adrenérgico (anti-β2AR) que podrían contribuir al desarrollo de dichas alteraciones. Como objetivo, nos propusimos evaluar la relación entre el perfil metabólico y los niveles de anti-β2AR en pacientes con ECC, en comparación con un grupo control. Materiales y métodos: Estudio observacional, transversal, de inclusión prospectiva. Se estudiaron prospectivamente 63 pacientes con ECC y 24 controles pareados por edad, sexo e IMC. Se excluyeron aquellos con diagnóstico previo de diabetes, otras endocrinopatías, IMC >30, tratamiento para Chagas o inmunosupresor. Se realizó tolerancia oral a la glucosa (PTOG) de 75g con muestras a los 0, 30 y 120 min determinándose glucosa e insulina plasmáticas. Los niveles de anti-β2AR en suero fueron medidos por enzimoinmuno ensayo. Se calcularon parámetros de insulinorresistencia (HOMA-IR), insulinosensibilidad (Matsuda) e insulinogénesis (índice insulinogénico). Resultados: Los pacientes con ECC presentaron mayor índice HOMA-IR [2.78 (1.61-4.38) vs 1.65 (1.33-2.18); p=0.028] en comparación a los controles, aunque con menor índice insulinogénico precoz [1.33 (0.645-2.34) vs 0.623 (0.362-1.24); p= 0.016. No hubo diferencias de edad, IMC o circunferencia de cintura entre grupos. Un 65% de los pacientes con ECC fueron positivos para anti-β2AR (n=39), observándose mayor HOMA-IR en este grupo que en aquellos sin anticuerpos [3.82 (1.61- 5.96) vs.1.81 (1.51-3.97); p=0.030). A su vez, presentaron menor índice insulinogénico a los 120 min [0.434 (0.171- 1.38) vs 1.99 (0.872-15.4); p=0,001], correlacionándose negativamente sus títulos con el índice de Matsuda (Rho=0.352; p= 0.042) y el índice de disposición periférica de la insulina (Rho= -0.423; p= 0.008). Conclusiones: En nuestra muestra, los pacientes con mayores niveles de anti-β2AR presentaron un perfil insulinorresistente con menor disposición periférica de insulina. Esto podría asociarse a un posible deterioro funcional de las células β secundario a un aumento sostenido de la producción hepática de glucosa. Se continuarán estudios clínicos y experimentales para precisar la relevancia patogénica de los anticuerpos anti- β2AR en las alteraciones metabólicas detectadas.