Fisiopatología de la tuberculosis. Rol de las galectinas

IMHOFF, MATILDE; DIAB, MAGDALENA; FERNÁNDEZ, ROCÍO DEL VALLE; MASA, ESTEFANIA; GALLUCCI, GEORGINA; DIAZ, ARIANA; BONGIOVANNI, BETTINA; DERIO, MARISA; BOTTASSO, OSCAR; BAY, MARÍA LUISA; DATTILIO, LUCIANO

Rosario

Jornada; Jornadas de Invierno de la Sociedad Argentina de Inmunología; 2023

Sociedad Argentina de Inmunologia

La tuberculosis (TB), una infección pulmonar causada por Mycobacteriumtuberculosis (Mtb), representa uno de los principales problemas de salud pública anivel mundial, el cual se ha agravado por la pandemia del SARS Cov-2. Según uninforme de la OMS, la reducción en el diagnóstico y tratamiento de la TB resultóen un aumento de las muertes por esta patología (de 1,1 millones en 2020 a 1,6 en2021). Sumado a este contexto, el incremento mundial de la Diabetes Mellitus tipo2 (DM2), agrava aún más la situación descripta en los casos de comorbilidad deTB y DM2 (TB+DM2), ya que se ha descripto que la DM2 aumenta 3 veces el riesgode desarrollar una TB activa y más severa. En trabajos previos demostramos undesbalance inmunoendocrinometabólico (IEM) relacionado con la respuesta inmune(RI) específica, tanto en pacientes con TB pulmonar (TBP) como pleural (TBPL, unade las manifestaciones extrapulmonares más frecuentes de la TB), así como en pacientescon la comorbilidad TBP+DM2. Este desbalance consistió en niveles plasmáticos aumentados decortisol, citocinas pro y antiinflamatorias y disminución de dehidroepiandrosterona.Hallamos también un desbalance metabólico donde pacientes con TBP y TBPLtenían un índice de masa corporal disminuido respecto de controles sanos, no asílos TB+DM2. Presentando este último grupo insulinorresistencia.Por su parte, lasGalectinas (Gals), familia de proteínas solubles con capacidad de unión a residuoscarbohidratos presentes en glicoproteínas, desempeñan roles centrales en diferentesprocesos biológicos; entre los que se destacan como un mecanismo de regulaciónextrínseco del sistema inmune (SI).Este proyecto se propone lograr un mejor conocimiento de los mecanismosinvolucrados en el accionar inmunomodulador de Gal-1, Gal-3, y Gal-9 en el contextode la RI e inflamatoria y los desbalances IEM desarrollados en pacientes con TBP,TBPL y con la comorbilidad TBP+DM2, así como en modelos in vitro.