Daño oxidativo en hígado, cerebro, corazón y riñón en ratas deficientes en colina

REPETTO MARISA GABRIELA, OSSANI GEORGINA PAULA, CARLE GERMÁN, MONSERRAT ALBERTO JUAN, BOVERIS ALBERTO

Mar del Plata

Congreso; LI Reunión Científica Anual Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2006

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

La deficiencia de colina en ratas recién destetadas produce daño en hígado, riñón, corazón y cerebro. La patogenia de las lesiones está parcialmente estudiada, el daño oxidativo (DO) podría estar involucrado. Se estudió la peroxidación de lípidos en plasma y en los órganos anteriormente mencionados en ratas recién destetadas (21 días) alimentadas con dieta deficiente en colina. Los animales fueron divididos en dos grupos, con dieta colina-deficiente (CD), y con dieta colina-suplementada (CS).  Las ratas se sacrificaron al tercer, quinto, sexto y séptimo día. El estudio estadístico se realizó comparando CD y CS en los distintos días de sacrificio. Se determinaron las sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS) y la quimioluminiscencia iniciada por hidroperóxido de tert-butilo (QL) en plasma y homogeneizados de hígado, cerebro, corazón y riñón en ambos grupos. En los homogeneizados se observó un incremento de TBARS (35 %) al tercer día y mayor al 100 % al sexto día en hígado (p< 0,05); 62 % en riñón a partir del tercer día (p< 0,05); mayor al 100 % en corazón a partir de quinto día (p<0,01, p< 0,001 respectivamente), y del 70% (p< 0,05) y mayor al 100 % en cerebro a partir del sexto y séptimo día de sacrificio (p< 0,05 y p < 0,001 respectivamente). En plasma aumentaron un 200 % al tercer (p< 0,02), un 400 % al quinto (p< 0,04) y 300 % al sexto día (p < 0,05) en CD respecto a CS. La QL aumentó un 45% en hígado (p< 0,05), un 83% en riñón a partir del sexto día (p< 0,01),  en  corazón un 121% a partir del séptimo día (p< 0,05). La deficiencia en colina produce daño oxidativo en hígado, corazón, riñón y cerebro a través de la peroxidación de lípidos, que se observó como un evento previo a la necrosis renal y cardíaca. La peroxidación de lípidos plasmáticos es previa al daño oxidativo en algunos órganos afectados por la deficiencia en colina. El mayor incremento de oxidación lipídica se observó en plasma. Los TBARS son un marcador temprano del daño oxidativo tisular.