Inmunidad antibacteriana

VERÓNICA E. GARCIA; NICOLÁS O. AMIANO; FLORENCIA CASTELLO; MARÍA PAULA MORELLI; JOAQUIN M. PELLEGRINI; AGUSTÍN ROLANDELLI; NANCY TATEOSIAN

Introducción a la Inmunología Humana

Editorial Medica Panamericana

Lugar: Ciudad Autónoma de Buenos Aires; Año: 2017;

Mycobacterium tuberculosis es un ejemplo paradigmático de una bacteria que se alberga en el compartimento intravesicular de sus huéspedes. El curso de la infección humana por M. tuberculosis es inusual para bacterias patógenas. Es capaz de persistir y sobrevivir en el huésped a pesar de la generación de una fuerte respuesta inmunitaria. Producida la infección, un pequeño porcentaje de los pacientes desarrollan tuberculosis. Sin embargo, la mayoría de los infectados pueden controlar la infección y permanecen en un estado clínico de infección latente sin sufrir la enfermedad. La latencia representa un delicado estado de equilibrio en el cual el huésped puede controlar la infección, pero no logra erradicar la bacteria.Mycobacterium tuberculosis infecta, fundamentalmente, los macrófagos alveolares que, por su alta capacidad fagocítica y prolongada vida media, constituyen su hábitat preferencial. La respuesta inmunitaria adaptativa, mediada por células Th1 y macrófagos activados, es el principal mecanismo protector frente a la infección. Las células T CD8+ también participan en la inmunidad protectora, en función de su doble capacidad de mediar las respuestas citotóxicas contra los macrófagos infectados y de producir IFN-.Bordetella pertrussis, el agente etiológico de la tos convulsa, es tomado como ejemplo de bacteria de vida extracelular e intracelular en el huésped. Los mecanismos propios de la inmunidad innata que median un efecto protector frente a la infección incluyen péptidos antimicrobianos; la producción de IFN-por las células T, NK y NKT; y la actividad fagocítica y microbicida de los neutrófilos y macrófagos tisulares. Los anticuerpos IgG median un efecto protector contra las bacterias extracelulares, actuando como anticuerpos neutralizantes (de toxinas y adhesinas bacterianas) o como opsoninas. La IgA secretoria actúa como anticuerpo neutralizante. En su forma intracelular, B. pertrussis es combatido, centralmente, a través de la acción de células Th1 y Th17.Staphylococcus aureus es tomado como ejemplo de bacteria de vida extracelular en el huésped. Es la causa más frecuente de enfermedades infecciosas intrahospitalarias. La infección suele iniciarse en lesiones que comprometen la integridad de la piel y las mucosas. Los neutrófilos representan la herramienta central para enfrentar a la infección por S. aureus. Son reclutados, rápida y masivamente al sitio de infección, por acción del componente C5a del sistema del complemento, por péptidos formilados bacterianos y por quimiocinas inflamatorias, en primer lugar, la IL-8. La destrucción de la bacteria fagocitada por el neutrófilo es dependiente, fundamentalmente, de la acción de los intermediarios reactivos del oxígeno (IRO).La respuesta inmunitaria adaptativa frente a la infección por S. aureus está dada por la producción de anticuerpos por las células B2. Estos anticuerpos podrán opsonizar la bacteria o bien neutralizar sus diversas toxinas.Las bacterias patógenas han desarrollado una amplísima variedad de mecanismos a fin de evadir la respuesta inmunitaria del huésped. Sus dianas o blancos de acción comprenden casi la totalidad de los mecanismos inmunitarios que confieren protección frente a la infección. En realidad, el éxito de cada patógeno estará directamente relacionado con su capacidad para articular una respuesta ?antiinmunitaria? eficaz en el huésped infectado.