Inhibición de la Cx43 durante el ejercicio físico intenso

TISCORNIA G.; MORETTA R; ARGENZIANO M.; AMORENA C.; GARCÍA-GRAS E.

Rosario

Congreso; Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Fisiología; 2012

El entrenamiento está asociado a importantes adaptaciones en el controlautonómico del sistema cardiovascular. En particular, el ejerciciocrónico incrementa el tono vagal mientras que reduce el tono simpáticoy aumenta la sensibilidad del miocardio a la estimulación simpáticadurante el ejercicio. Por este motivo, los individuos entrenados difierende los sedentarios no sólo en condiciones de reposo sino también enla respuesta aguda frente al ejercicio. Se ha reportado que la estimulaciónsimpática puede afectar la expresión de la Conexina 43 ventricular(Cx43). Durante un infarto de miocardio, el aumento del estímulosimpático es el responsable de la reducción observada de la Cx43. Estaproteína es la principal subunidad de las uniones gap en ventrículo y esresponsable del acoplamiento eléctrico entre miocitos, permitiendo asíla contracción sincronizada del miocardio. Por este motivo la disminuciónde la expresión de Cx43 puede causar reducción de la velocidad deconducción y generación de eventos de arritmia. En trabajos previos trabajamoscon un modelo murino en balb/c y demostramos que la expresiónde la Cx43 varía durante el ejercicio agudo. Trabajamos con ratonesentrenados (RE) y no entrenados (RNE) ejercitados a distintos tiempos. Elnivel basal de Cx43 fue mayor en RE que en RNE. Pero los RE mostraronuna reducción significativa de la Cx43 a los 60 minutos de ejercicio respectodel control sin ejercitar, mientras que en RNE se mantuvo estable.Por último, establecimos el rol del sistema simpático en la regulación dela abundancia de Cx43 con el ejercicio. La reducción de Cx43 observadaen RE fue prevenida por el tratamiento con propranolol, bloqueantede los receptores adrenérgicos β1 y β2. En este trabajo analizamos losparámetros de los potenciales de acción ventriculares y ECG transmuralpara evaluar si la reducción aguda de la Cx43 causada por el ejercicio enRE acarrea implicancias en la propagación de los potenciales de acción.Trabajamos con RNE y RE, ambos grupos en reposo y ejercitados 60 minutos.Inmediatamente los corazones fueron extraídos, se separaron lasaurículas y los ventrículos se perfundieron de acuerdo a la preparaciónde Langendorff a 37°C y se estimularon cada 150 ms con pulsos de 0.3ms. Tanto en RE como en RNE, el ejercicio indujo un acortamiento significativode la duración del potencial de acción respecto del control enreposo. Sin embargo, el intervalo QRS, como estimación indirecta de lavelocidad de conducción, no mostró diferencias significativas entre losgrupos. Estos resultados podrían sugerir, que en individuos sanos entrenados,la reducción de la Cx43 causada por el ejercicio agudo no generaconsecuencias en la propagación del impulso cardíaco.