Evaluación de biomarcadores en Danio rerio (zebrafish) luego de una exposición prolongada a dos concentraciones subletales de triclosán.

EMANUEL SAGER; MARINO, DAMIÁN J.G.; MAC LOUGHLIN TOMÁS MARIANO; FERNANDO DE LA TORRE

Congreso; XXI Congreso Argentino de Toxicología; 2019

El triclosán (TCS) es un contaminante orgánico emergente que se encuentra en productosde desinfección como jabones, desodorantes, cosméticos, champús, entre otros. El TCSno se encuentra regulado y poco se conoce sobre los efectos en la biota acuática. Seevaluaron las respuestas de diferentes biomarcadores en branquias, hígado y cerebro deDanio rerio luego de la exposición prolongada a dos concentraciones subletales de TCS.Los tratamientos ensayados fueron: Control (Ctrl en agua no clorada), Control solvente(CtrlSv, metanol) y dos concentraciones de TCS: 2 μg/L (concentración baja: CB) y 50μg/L (concentración alta: CA). Luego de los 21 días, los peces se anestesiaron,sacrificaron y se les extrajeron branquias, cerebro e hígado. En cada órgano se midió laactividad de glutatión-S-transferasa (GST), catalasa (CAT), capacidad total contraradicales peroxilo (ACAP), niveles de peroxidación lipídica (TBARS), superóxidodismutasa (SOD) y acetilcolinesterasa (AChE, sólo en cerebro). Los datos se analizaronmediante un ANOVA (p<0,05) y comparaciones múltiples de Tukey. No se registrarondiferencias significativas entre Ctrl y CtrlSv en los diferentes biomarcadores. La exposiciónprolongada a TCS promovió diferentes respuestas según el órgano blanco evaluado y laconcentración ensayada. En branquias sólo se observó una disminución de la actividad deCAT (40%) en CB, evidenciándose la mayoría de los cambios en CA: la actividad de CATdisminuyó un 39%, mientras que la activación de la GST (19%), SOD (50%) y el aumentode ACAP (33%) no fueron suficientes para prevenir el daño oxidativo en los lípidos (44%).En hígado, la actividad de las enzimas antioxidantes GST (17%) y SOD (20%) durante laexposición a CB no logró prevenir el aumento de TBARS (37%). En el grupo CA seregistró un aumento de SOD (42%) en este tejido, mientras que disminuyeron la actividadCAT (15%) y los niveles de ACAP (37%). Por su parte, en cerebro, ambasconcentraciones ensayadas causaron inhibición de la actividad de la CAT (CB: 45% y CA:50%), disminuyó la capacidad de biotransformación (CB: 40% y CA: 35%) y la actividadde la AChE disminuyó 46% y 24% (CB y CA respectivamente).Ambos mecanismos podrían relacionarse con el aumento de la capacidad antioxidantetotal contra radicales peroxilos; los cuales no fueron suficientes para contra restar el dañoen lípidos. En hígado, los mecanismos antioxidantes se activaron (GST, SOD) luego de laexposición a 2 μg/L y no fueron suficientes para contrarrestar el daño en lípidos en dichaconcentración. En cerebro, la inhibición de la AChE en ambas concentraciones de TCSevidenciaría efectos adversos en el sistema nervioso de los peces.