FISIOLOGÍA DEL HIERRO EN PULMÓN EN UN MODELO DE RATÓN DE SOBRECARGA DE HIERRO: TRANSPORTADOR DE METALES DIVALENTES 1 Y ZIP 14.

GIORGI GISELA; FERNANDEZ DELIAS MARIA FLORENCIA; ROQUE MARTA ELENA

Mar del Plata

Congreso; LIX Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC) y de la LXII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología (SAI).; 2014

SAIC

El pulmón está en continua exposición al Fe del ambiente externo y como consecuencia, en contacto con especies reactivas del oxígeno cuya acción sobre el ciclo del Fe no ha sido esclarecida en este tejido. Objetivo: evaluar los efectos del exceso de Fe sobre la función pulmonar estudiando proteínas claves del hierro como el Transportador de Metales Divalentes1(DMT1), ZIP14, Prohepcidina y Ferritina. Para ello, desarrollamos un Modelo de Sobrecarga de hierro con ratones hembras CF1 (n=12/grupo,diseño pareado) divididos en 2 grupos: 1) Sobrecarga de hierro: ip. Fe-Sacarato, cada 3días/12días (3g/Kg pc); 2) Adecuado hierro (Control):NaCl(0,9%). Se siguieron las normas internacionales de Cuidado y Uso de Animales de Laboratorio (CICUAE-UNS). Determinaciones: Fe-tisular:µmol/g. Inmunohistoquímica :anti-DMT1,anti-ZIP14,anti-Prohepcidina;anti-Ferritina; Western Blot: anti-DMT1;anti-ZIP14.Estadistica:t-student;p?0.05. Se observó aumento significativo del Fe pulmonar en Sobrecarga de hierro (23.3±7.7), respecto al Control (0.3±0.5). DMT1 se localizó en la membrana apical en células epiteliales de las vías respiratorias en Sobrecarga de hierro y mostró distribución citoplasmática homogénea en el Control. Por Western blot no se observaron cambios en DMT1. En células epiteliales de las vías respiratorias la inmunomarcación de ZIP14 fue más evidente en Sobrecarga de hierro que en el Control; Western blot mostró aumento de ZIP14 en sobrecarga. Por Inmunohistoquímica, la expresión de Prohepcidina en células epiteliales de las vías respiratorias y macrófagos fue similar en Sobrecarga de hierro y en Control, por lo que no tendría un rol regulatorio. La localización de Ferritina fue evidente en el citoplasma apical en células epiteliales de las vías respiratorias en Sobrecarga de hierro, mientras que su expresión citoplasmática fue homogénea en el Control. En células epiteliales de las vías respiratorias, la localización de DMT1 desplazada hacia la membrana apical y el aumento de ZIP14 visto en sobrecarga, reflejarían el rol importador del Fe de ambas proteínas. La Ferritina presente en el citoplasma apical de células epiteliales de las vías respiratorias representaría un mecanismo de liberación apical del hierro. Estos resultados muestran que el pulmón posee mecanismos de protección frente al exceso de hierro mediado por DMT1, ZIP14 y Ferritina