Patogenia de la miocarditis chagásica crónica humana

LAGUENS RP; CABEZA MECKERT P; VIGLIANO CA

MEDICINA (BUENOS AIRES)

MEDICINA (BUENOS AIRES)

Lugar: Buenos Aires; Año: 1999 vol. 59 p. 63 - 68

0025-7680

 Durante las últimas décadas se publicaron numerosos estudios tendientes a demostrar la posibilidad de una patogenia autoinmune de la miocarditis chagásica crónica. Durante ese tiempo se demostró que: 1) existe mimetismo molecular entre el parásito y los antígenos del huésped, 2) aparecen autoanticuerpos que reconocen epítopes cardíacos durante la fase crónica de la infección; 3) la inmunización de animales con la totalidad del parásito, con fragmentos del mismo o con antígenos bioquímicamente definidos provoca miocarditis y alteraciones electrocardiográficas, 4) los linfocitos B de los infiltrados inflamatorios del corazón elaboran anticuerpos contra antígenos miocárdicos, 5) de esas mismas lesiones se aíslan clones de linfocitos T que reaccionan con epítopes cardíacos, 6) es posible inducir alteraciones tisulares en el corazón y en nervios mediante la transferen- cia de linfocitos de animales infectados en animales singeneicos vírgenes de infección. Sin embargo, las características del infiltrado inflamatorio en la miocarditis humana, conteniendo una gran variedad de células, muchas de las cuales no están comprometidas en el proceso de autorreactividad, como la presencia de granulomas con células gigantes y abundantes eosinófilos, su focalidad y asincronismo, y la frecuente asociación con pericarditis, crean dudas acerca de la posibilidad que la autoinmunidad sea por sí misma responsable de la perpetuación de la miocarditis. Estas dudas se ven reforzadas por la demostración reciente que en pacientes asintomáticos el tratamiento con drogas tripanocidas previene el desarrollo de cardiopatía y que componentes del parásito, sean antígenos o fragmentos del mismo, siguen presentes en el sitio de las lesiones inflamatorias. Bajo estas nuevas evidencias se deberían postular otros mecanismos patogénicos alternativos para explicar la aparición de una miocarditis polimorfa y prolongada en el tiempo, que necesita para desarrollarse de la presencia de pequeños fragmentos del parásito. De esta manera, una nueva explicación patogénica debería conciliar la información inmunológica disponible en la actualidad y vincularla con la relación entre la presencia de pequeñas trazas de parásito, por debajo de la posibilidad de detección microscópica, y la formación del extenso infiltrado inflamatorio. Un conocimiento preciso de las bases moleculares de este proceso, en especial en lo que respecta a los mecanismos de amplificación, representan interesantes áreas de investigación para el futuro próximo.