Asociación entre leucemia linfática crónica y anemia hemolítica autoinmune

GALLETTI JEREMÍAS GASTÓN; MORANDE PABLO ELÍAS; CAÑONES CRISTIAN; BORGE MERCEDES; BEZARES RAIMUNDO; GAMBERALE ROMINA; GIORDANO MIRTA NILDA

MEDICINA (BUENOS AIRES)

MEDICINA (BUENOS AIRES)

Año: 2007 vol. 67 p. 51 - 54

0025-7680

La leucemia linfática crónica (LLC) se asocia frecuentemente con anemia hemolítica autoinmune (AHA), pero los mecanismos responsables no se han dilucidado todavía. En la AHA los autoanticuerpos están dirigidos mayormente contra las proteínas del eritrocito banda 3 (B3), complejo Rh o glicoforinas. Nosotros investigamos la posibilidad de que las células LLC inicien la respuesta autoinmune actuando como células presentadoras de la proteína B3 a linfocitos T autorreactivos en el contexto de una coestimulación apropiada. En primer lugar, demostramos que las células LLC son capaces de unir e incorporar B3, pero no proteínas irrelevantes. El sitio de unión a B3 en las células leucémicas es sensible a la digestión por proteasas y neuraminidasa lo que sugiere que se trataría de una glicoproteína de membrana. Cuando las células LLC se ensayaron como células presentadoras de B3, encontramos que eran incapaces de inducir proliferación T a menos que se activaran a través de CD40. En estas condiciones, las células LLC pulsadas con B3 lograron estimular las respuestas T específicas en alrededor del 50% de las muestras evaluadas. Nuestros resultados muestran que las células LLC pueden unir y capturar en forma específica B3 y, luego de ser activadas, pueden inducir la proliferación de linfocitos T autorreactivos. Proponemos que el clon leucémico iniciaría la respuesta autoagresiva contra los glóbulos rojos actuando como una población de células presentadoras del antígeno B3.