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Niveles elevados de homocisteína circulante (H) constituyen un factor de riesgo independiente para enfermedad cardiovascular y promueven la oxidación de LDL. La fibronectina plasmática (F) es un indicador de degradación de matriz extracelular. El descenso estrogénico en la postmenopausia incrementa el riesgo cardiovascular. Nuestro objetivo fue determinar H, F y resistencia de LDL a la oxidación en mujeres postmenopáusicas (MPM) sin signos de enfermedad cardiovascular. Se obtuvo plasma de 15 MPM (42 a 60 años) y 15 controles premenopáusicas (23 a 45 años) (MpreM), se aisló LDL (d=1.019-1.063g/ml). Se determinó H por FPIA y F por un ELISA no comercial, de captura por anticuerpo monoclonal EP5 de ratón. La resistencia de LDL a la oxidación se midió provocando la oxidación de LDL (10mg/dl-prot) con 10mM Cu2+, monitoreando la cinética de producción de dienos conjugados a 234nm y calculando tiempo lag (T). Se observó un incremento de H (Media±ES) en MPM vs MpreM: 15.5±2.1 vs 9.7±0.8 mmol/l, p<0.02. F fue mayor en MPM que en MpreM: 29.6±2.0 vs 24.2±1.6 mmol/l, p<0.05. No se observó diferencia en T entre MPM: 59±4.3 vs MpreM: 65±2.5 min, p=0.3, pero se encontraron correlaciones inversas entre H y T, r=-0.43, p<0.05 y entre F y T, r=-0.44, p<0.05. Además, H correlacionó positivamente con F, r=0.44, p<0.05, en MPM + MPreM. Se concluye que el aumento de homocisteína en mujeres postmenopáusicas sin signos de enfermedad cardiovascular, produciría injuria endotelial que se evidencia por el pasaje de fibronectina de la matriz extracelular de la íntima arterial al plasma. Las correlaciones del estrés oxidativo de LDL con homocisteína y fibronectina plasmáticas denotarían la contribución de LDL oxidadas como marcadores de disfunción endotelial.

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