INVESTIGADORES
BERG Gabriela Alicia
congresos y reuniones científicas
Título:
Insulino-resistencia y enfermedad grasa hepática no alcohólica. Relación con factores cardiometabólicos
Autor/es:
LUCERO, DIEGO; ZAGO, VALERIA; CACCIAGIU, LEONARDO; GRAFFIGNA, MABEL; LOPEZ, GRACIELA; BERG, GABRIELA; BELLI, SUSANA; ESTEPO, CARLOS; FAINBOIM, HUGO; LEVALLE OSCAR; WIKINSKI, REGINA; SCHREIER , LAURA
Lugar:
MAR DEL PLATA, ARGENTINA
Reunión:
Congreso; LIII Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC); 2008
Institución organizadora:
SOCIEDAD ARGENTINA DE INVESTIGACION CLINICA
Resumen:
La enfermedad grasa hepática no alcohólica (EHGNA) es una condición de creciente prevalencia asociada al síndrome metabólico (SM). La patogénesis de EHGNA no se encuentra aún dilucidada pero se reconoce su fuerte relación con la insulino-resistencia (IR) y componentes del SM. Objetivo: Evaluar la influencia del grado de IR en la prevalencia del hígado graso y factores cardiometabólicos asociados. Se estudiaron 185 pacientes con SM (según IDF) no diabéticos y se subdividieron por arriba (A) y por debajo (B) de la mediana del HOMA-IR (3,30). Se realizaron ecografías hepáticas por único observador para evaluar esteatosis como leve-moderada-severa. Se obtuvo suero en subgrupos de pacientes con 12 h de ayuno y se midió adiponectina (ELISA) y ácidos grasos libres (AGL), se aisló VLDL y se determinó su masa y composición química. La prevalencia de esteatosis severa fue mayor en el grupo A (68%) que en B (26 %) p<0,01. En cambio, la ausencia de EHGNA fue mayor en B: 42 % vs 15 % p<0.0001 (test Fisher). El riesgo relativo (RR) fue 3,4; IC:2,1-5,6. Las diferencias de indicadores de los componentes de SM y BMI entre grupos fueron más acentuadas en A p<0,01. AGL y apo B-VLDL fueron mayores en A que en B: 0,67±0,32 vs 0,50±0,16 mM y 5,0±3,2 vs 2,7±1,8 mg% respectivamente, p<0,05 y directamente asociados entre si (r=0,36 p<0,04). Las características de VLDL fueron semejantes en ambos grupos, p=0,22. Adiponectina presentó disminución significativa en A: 7,4±3,8 vs 9,6±6,3µg/ml, p<0,04 y correlacionó inversamente con AGL (r=-0,4 p<0,03) y con apo B-VLDL (r=-0,5 p<0,02), aún después de ajustar por cintura (ß=-0,29) y BMI (ß=-0,26) p<0,03. Los pacientes con IR más pronunciada presentaron un RR 3,4 veces mayor para desarrollar EHGNA severa. El mayor flujo de AGL al hígado promovería tanto la sobreproducción hepática de VLDL -indicado por el aumento de apoB-VLDL- como el depósito de triglicéridos en el hígado, a su vez favorecido por la menor concentración de adiponectina