El aumento de leptina en el infarto agudo de miocardio se asocia con marcadores de placa vulnerable

FERNÁNDEZ MACHULSKY N; MIKSZTOWICZ V; FABRE B; GARCÍA ESCUDERO A; BLANCO R; RODRÍGUEZ A; GAGLIARDI J; BERG G

Congreso; LVII Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2012

La leptina es una hormona producida, principalmente, por el tejido adiposo, con múltiples funciones metabólicas. Recientemente se la asocia al desarrollo de enfermedad cardiovascular e infarto agudo de miocardio (IAM) con aumento de la actividad del sistema nervioso simpático. La vulnerabilidad de la placa aterosclerótica se asocia a un incremento en los glucocorticoides conjuntamente con metaloproteasas (MMPs), sin embargo, se desconoce el efecto de la leptina sobre estos marcadores. Objetivo: evaluar el comportamiento de leptina, cortisol y MMPs en pacientes hospitalizados con IAM tratados con angioplastia primaria (n=49, 57±12 años), en la internación y tres meses posteriores, y en pacientes coronarios estables (controles) (n=12, 64±10 años). Se midieron peso, talla, tensión arterial y circunferencia de cintura. En suero se determinó leptina y cortisol y en plasma actividad de MMP-2. Resultados: en el momento del IAM en comparación con 3 meses se observó aumento de leptina (p=0,006), cortisol (p=0,001) y MMP-2 (p=0,001), así como al comparar con controles (p=0,04; p=0,001 y p=0,001) respectivamente. No se observaron diferencias entre controles vs 3 meses en ninguno de los parámetros. Leptina correlacionó con índice de masa corporal (r=0,48; p=0,01), cortisol (r=0,24; p=0,03) y MMP-2 (r=0,30; p=0.03). Los valores de MMP-2 resultaron significativamente mayores en los pacientes con IAM de localización anterior o combinado respecto de los pacientes con IAM de cara inferior o lateral (1,0349 ± 0,18 vs 0,9230 ± 0,12; p=0,045).Conclusiones: El incremento de leptina, con conocida acción sobre la síntesis de citoquinas pro-inflamatorias, causaría la desregulación del eje hipotálamo hipófiso adrenal con aumento de secreción de cortisol. El mecanismo inflamatorio asociado conduciría a un aumento en la actividad de MMPs, y a través de este a mayor vulnerabilidad de la placa aterosclerótica y probablemente a un mayor tamaño de infarto.