El aumento de cortisol sérico se asocia con la actividad de MMP-2 en el infarto agudo de miocardio

MIKSZTOWICZ V; FERNANDEZ MACHULSKY N; FABRE B; GONZALEZ D; GARCIA ESCUDERO A; BLANCO F; RICCITELLI M; GAGLIARDI J; BERG G

Mar del Plata

Congreso; LVI Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2011

El infarto agudo de miocardio (IAM) es un evento traumático, asociado con disfunción neuroendócrina y aumento de liberación de cortisol. Las metaloproteasas (MMPs) son colagenasas que degradan la matriz extracelular y se asocian con vulnerabilidad de la placa aterosclerótica.  El efecto de los glucocorticoides sobre la actividad de MMPs es controversial y se desconoce su asociación con IAM. Objetivo: evaluar el comportamiento del cortisol, MMPs y marcadores de inflamación en pacientes hospitalizados con IAM, desde la internación hasta tres meses posteriores. Se realizó un estudio prospectivo, en pacientes hospitalizados por IAM y tratados con angioplastia coronaria (n=49, 57±12 años). En suero obtenido al momento de la hospitalización, 24 hs, 7 días y tres meses se determinó cortisol, perfil lipoproteico, glucosa y PCRhs. Se midieron peso, talla, tensión arterial y circunferencia de cintura. En plasma se midió actividad de MMP-2 y 9. El cortisol se encontró aumentado en el momento del IAM, descendiendo a partir de las 24 hs (37 (50-10) vs 14 (47-4), p<0.001) y manteniéndose posteriormente constante. PCRhs presentó aumento significativo a 24 hs y 7 días del IAM (p<0.001). MMP-2 presentó máxima actividad en la internación respecto a 7 días y 3 meses (AR:1,02±0,11 vs 0,92±0,12 y vs 0,82±0,13 respectivamente, p<0,0001). PCRhs correlacionó positivamente con el cortisol en el momento del infarto (r=0,34;p<0,03), a las 24 hs (r= 0,30;p<0,05), 7 días (r=0,57;p<0,0001) y 3 meses (r= 0,35, p<0,05), y la actividad de MMP-2 con PCRhs y cortisol a los 7 días del IAM (r=0,45 y r=0,46 respectivamente; p<0,05). En el IAM se observa aumento temprano de cortisol que desciende a valores normales hacia el tercer mes. La posible desregulación del eje hipotálamo hipófiso adrenal que causa aumento en la secreción de cortisol estaría asociada, tal vez mediante un mecanismo inflamatorio, con aumento en la actividad de MMPs, y a través de este con vulnerabilidad de la placa aterosclerótica.