EL POSCONDICIONAMIENTO ISQUEMICO REDUCE EL TAMAÑO DEL INFARTO POR ACTIVACION DE LOS RECEPTORES DE ADENOSINA EN ANIMALES NORMALES E HIPERCOLESTEROLEMICOS

D´ANNUNZIO, VERONICA; LORENZO CARRION, CRISTINA; MEDEL, JIMENA; RIVERO, MIRTA; DEL POZZI, GABRIELA; BERG, GABRIELA; DONATO, MARTIN; SCHREIER, LAURA; WIKINSKI, REGINA; GELPI, RICARDO

REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGIA

Sociedad Argentina de Cardiologia

Lugar: BUENOS AIRES, ARGENTINA; Año: 2006 vol. 74 p. 224 - 228

0034-7000

El poscondicionamiento isquémico (Poscon) reduce el tamaño del infarto en animales normales. Sin embargo, el efecto de este mecanismo de protección en animales hipercolestrolémicos se desconoce. El objetivo del presente estudio fue determinar si el Poscon reduce el tamaño del infarto en animales hipercolesterolémicos. Un segundo objetivo fue evaluar si los receptores A1 participan en el mecanismo de protección del Poscon. Se prefundieron corazones aislados e isovolúmicos de conejos normales e hipercolesterolémicos según técnica de Langendorff y se sometieron a 30 min de isquemia global y 30 min de repercusión (grupo 1[G1]). En el grupo 2 (G2) se provocaron dos episodios de repercusión/isquemia (30 seg cada uno, Poscon) luego de 30 min de isquemia. En el grupo 3 (G3) se repitió el protocolo del G2, pero se administró un bloqueante A1 (DPCPX, 200 nM). En los grupos 4,5 y 6 (G4, G5 y G6), constituidos por animales que fueron alimentados con una dieta rica en colesterol (1%) durante 4 semanas, se repitieron todos estos protocolos experimentales. Se midieron la presión desarrollada del VI (PDVI), la presión diastólica final del VI (PDFVI) y el tamaño del infarto utilizando TTC. El tamaño del infarto en el G1 y el G4 fue del 15.7%±1.5% y del 24.4%±3.1%, respectivamente. El Poscon redujo el área de infarto hasta alcanzar el 5.5%±0.9% en animales normales y el 5.6%±1.6% en los hipercolesterolémicos (p<0.05 versus G1 y G4). La administración de DPCPX abolió el efecto protector del Poscon en ambos grupos de animales (G3: 15.1±1.7 y G6: 21.2±1.9). El Poscon reduce el tamaño del infarto en animales normales e hipercolesterolémicos a través de la activación de los receptores A1.