Participación de las vías JAK2/STAT5 y MEL enlos efectos apoptóticos y antiproliferativo de la prolactina sobre células adenohipofisarias.

DE DIOS NATALY; MARTIN IRIZARRI; SANTIAGO JORDI ORRILLO; GOTTARDO MF; CANDOLFI M; SEILICOVICH A; VINCENT GOFFIN; PISERA D; FERRARIS J

Mar del plata

Congreso; LX Reunión de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2015

Nuestro objetivo es identificar las vías de señalización mediante lascuales la PRL induce apoptosis e inhibe la proliferación de célulasadenohipofisarias. Evaluamos la participación de JAK2/STAT5 yMEK/ERK, vías asociadas a la activación del receptor de PRL(RPRL), sobre estas acciones. Para estudiar si los efectosauto/paracrinos de la PRL dependen de JAK2, células GH3(somatolactotropos) que secretan de manera constitutiva PRL, fueronincubadas en presencia de un inhibidor de JAK2 (AG460 100μM,iJAK2, 6 hs) y/o de un antagonista de RPRL (Δ1?9-G129R-HPRL,5μg/ml, aRPRL, 6h). Tanto el iJAK2 como aRPRL redujeron elporcentaje de células apoptóticas (TUNEL e hipodiploidía), mientrasque la presencia de ambos indujo una disminución mayor de laapoptosis respecto de los tratamientos individuales (TUNEL: C 8.8%,aRPRL 0.6, iJAK2 5.9, aRPRL+iJAK2 0.3, p