La respuesta inflamatoria en la hipertensión arterial: evaluación de los efectos beneficiosos del péptido natriurético tipo C a nivel cardiovascular

CANIFFI, CAROLINA; PRENTKI, ESTEFANÍA; BOUCHET, GONZALO; GONZÁLEZ MAGLIO, DANIEL; TOBLLI, JORGE; ARRANZ, CRISTINA

San Miguel de Tucumán, Tucumán

Congreso; XXII Congreso Argentino de Hipertensión Arterial; 2015

Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial

Numerosos estudios muestran que la expresión y la liberación de citoquinas inflamatorias, como la interleuquina (IL)-6 y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), se encuentran aumentadas en la hipertensión arterial (HTA), incluso en los sitios de injuria a nivel cardiovascular. Por otra parte, el TNF-α y la IL-1 también estimulan la liberación de péptido natriurético tipo C (CNP), mostrando un potencial papel de este péptido como modulador del proceso inflamatorio.Por lo tanto, el objetivo de este trabajo fue estudiar los efectos de la administración crónica de CNP sobre la expresión de citoquinas pro-inflamatorias en la arteria aorta (Ao) y el ventrículo izquierdo (VI) de ratas espontáneamente hipertensas (SHR) jóvenes adultas.Materiales y métodos: SHR de 12 semanas de edad, recibieron infusión de CNP (0,75 μg/hora) o solución fisiológica (SF, 0,25 μl/hora) durante 14 días mediante la implantación de bombas osmóticas subcutáneas. Al finalizar el período experimental se midió la presión arterial sistólica (método tail-cuff, PAS, mmHg) y se obtuvieron muestras de orina de 24 horas y plasma para determinar la diuresis (ml/24hs.100g peso corporal) y el clearance de creatinina (Cl creatinina, ml/min.100g peso corporal). Los animales fueron sacrificados y se extrajo la Ao para determinar: IL-6 y TNF-α por inmunohistoquímica (IHQ, % área tenida). También se extrajo el VI y se determinó: IL-6 y TNF-α (IHQ, % área teñida; ELISA, pg/mg proteína). Análisis estadístico: test de Student para comparación entre dos grupos.Resultados:Los resultados se expresan como media ± ESM, en este orden: SHR-SF vs SHR-CNP. PAS: 175±3 vs 159±5*; Cl creatinina: 0,593±0,027 vs 0,543±0,025; IL-6 Ao (IHQ): 19,2±0,8 vs 3,4±0,6*; TNF-α Ao (IHQ): 18,5±0,9 vs 4,4±0,7*; IL-6 VI (IHQ): 19,4±2,7 vs 2,1±0,7*; TNF-α VI (IHQ): 15,7±3,4 vs 1,5±0,9*; IL-6 VI (ELISA): 100,1±6,2 vs 91,0±11; TNF-α VI (ELISA): 7,65±0,80 vs 4,32±0,19*. Se utilizó n=6 ratas por grupo; excepto en TNF-α VI (ELISA) n=3 ratas por grupo. * p < 0,01 vs SHR-SF. Conclusiones: El CNP disminuye la expresión de marcadores pro-inflamatorios, tanto en aorta como en ventrículo izquierdo en las SHR, demostrando que, además de sus conocidos efectos vasodilatadores, el CNP podría actuar sobre la injuria que representa la HTA, no sólo disminuyendo la PAS sino también atenuando los efectos deletéreos de la misma, a través de la disminución de los procesos inflamatorios a nivel cardiovascular.