Canales de potasio y óxido nítrico: claves en la vasodilatación inducida por el péptido natriurético tipo C en la hipertensión arterial

CANIFFI CAROLINA; SUEIRO LAURA; SUÁREZ DI SALVO DAIANA; CERNIELLO MICAELA; WENK GRETEL; RADIONOVAS VANESA; ARRANZ CRISTINA; COSTA MARÍA DE LOS ÁNGELES

Buenos Aires

Congreso; XIX Congreso Argentino de Hipertensión Arterial; 2012

Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial

Previamente mostramos que el tratamiento agudo con péptido natriurético tipo C (CNP) aumenta la actividad de la óxido nítrico sintasa (NOS) vascular en ratas espontáneamente hipertensas (SHR) y si bien se conoce el efecto vasodilatador del CNP en distintos lechos vasculares, los mecanismos a través de los cuáles ejerce sus efectos en la hipertensión arterial aún no están completamente dilucidados. Objetivo: estudiar los mecanismos involucrados en el efecto vasodilatador del CNP y su interacción con el sistema del NO en la regulación del tono vascular, en ratas jóvenes adultas normotensas y SHR. Materiales y métodos: Ratas Wistar (W) y SHR macho de 16 semanas fueron sacrificadas por decapitación, se extrajo la arteria aorta, se obtuvieron anillos de 3-5 mm, con y sin endotelio (SE), que se suspendieron en solución Krebs y se equilibraron durante 60 minutos a una tensión basal óptima de 1 g. La integridad del endotelio se verificó con acetilcolina (10-7-10-5 M) y se midió la tensión isométrica (g) en presencia de CNP (10-12-10-6 M) en anillos precontraídos con fenilefrina (10-7-10-5 M), con o sin previa incubación con L-NAME (inhibidor de la NOS, 10-5 M) y tetraetilamonio (TEA, bloqueante no selectivo de canales de K+, 1 mM) durante 30 minutos. Resultados: Se expresan como media±ESM, n=6 animales/grupo. CNP L-NAME+CNP SE+CNP SE+TEA+CNP Rmáx pEC50 Rmáx pEC50 Rmáx pEC50 Rmáx pEC50 W 82.2±4.0 8.01±0.17 59.8±5.8* 6.08±0.03† 67.3±9.5 6.18±0.06† 15.8±7.7*◊ - SHR 81.6±4.2 7.06±0.10† 50.6±6.7^ 5.87±0.22‡ 57.7±5.1^ 5.97±0.14‡ 7.6±4.0^♦ - *p