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En trabajos previos mostramos que la activación del sistema del óxido nítrico (NO) seria uno de los mecanismos involucrados en las acciones renales del péptido natriurético atrial (ANP) en ratas Wistar normotensas. Los receptores natriuréticos involucrados en dicha estimulación inducida por ANP serian el NPR-C y el NPR-A y/o B. Objetivo: investigar los efectos del ANP sobre la actividad de la NOS en riñones de ratas espontáneamente hipertensas de 16 semanas (SHR). Método: Se midió la actividad de la NOS en corteza y médula renales de SHR y Wistar Kyoto (WKY), con L-[U14C]-arginina como sustrato en presencia de ANP o cANP (agonista NPR-C) y AG (inhibidor de NOS inducible). Los resultados se expresan como porcentaje de aumento de actividad con respecto al valor basal. Tabla Conclusión: tanto en corteza como en médula renal, la actividad basal de la NOS es mayor en SHR que en WKY. La AG disminuye la actividad basal de la NOS en ambos grupos, pero esta caída es mayor en las SHR que en las WKY. El ANP induce un aumento de la actividad NOS menor en SHR que en las WKY. En presencia de AG el efecto del péptido sobre la NOS disminuyó, en corteza y en médula, en ambos grupos. El aumento de la actividad de la enzima por el cANP es similar en SHR y WKY, y menor que el inducido por el ANP. El ANP induciría, al menos en parte, la activación de la iNOS, y esta activación no se relacionaría con la vía del NPR-C. La disminución en el efecto del ANP sobre la NOS observada en las SHR podría deberse a una alteración en los receptores, NPR-A y/o NPR-B, o en las vías de señalización involucradas en este modelo de hipertensión experimental

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