Ratas espontáneamente hipertensas: efecto del péptido natriurético atrial sobre la actividad de la óxido nítrico sintasa inducible

ELESGARAY ROSANA; CANIFFI CAROLINA; BALASZCZUK ANA MARÍA; ARRANZ CRISTINA; COSTA MARÍA DE LOS ÁNGELES

Buenos Aires

Congreso; XIII Congreso Argentino de Hipertensión Arterial.; 2006

Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial

RATAS ESPONTÁNEAMENTE HIPERTENSAS: EFECTO DEL PÉPTIDO NATRIURÉTICO ATRIAL SOBRE LA ACTIVIDAD DE LA ÓXIDO NÍTRICO SINTASA INDUCIBLE Elesgaray R., Caniffi C., Balaszczuk A, Arranz C, Costa M.A. Fac. de Fcia. y Bioq. UBA. IQUIMEFA-CONICET. Bs.As. Argentina Objetivo: investigar el papel de la iNOS en los efectos del ANP en riñón y aorta de SHR. En médula(M) y corteza(C) renales y aorta(A) de SHR y WKY se midió la actividad de NOS(pmol/min.g.) con L-[U14C]-arginina, luego de agregar: ANP (1µM), cANP(agon. específ. NPR-C,1µM) y/o aminoguanidina (AG, bloq. de iNOS, 1µM). ∆[AG-Basal] ∆[(ANP+AG)-ANP] ∆[(cANP+AG)-cANP] M WKY -52.6±5.3 -72.6±7.3† -44.3±6.1‡ SHR -111.4±16.1* -144.0±11.3† -80.2±15.5‡ C WKY -30.1±3.7 -66.3±5.4† -34.4±3.9‡ SHR -86.2±9.1* -133.9±13.4† -73.8±8.1‡ A WKY -26.3±3.4 -27.3±2.6 -27.4±5.9 SHR -60.2±10.7* -61.0±11.6 -41.6±9.5 *p< 0.01 vs  ∆[AG-Basal]WKY; †p< 0.01 vs ∆[AG-Basal]; ‡p< 0.01 vs ∆[(ANP+AG)-ANP]. El bloqueo de iNOS disminuyó la actividad basal de la NOS, y esta caída fue mayor en SHR que en WKY, indicando una actividad basal de iNOS mayor en SHR. La actividad inducida por el ANP en SHR fue menor que en WKY. El aumento de actividad de NOS inducido por cANP fue similar en ambos grupos, y menor que el inducido por el ANP. Los resultados sugieren una alteración en la activación de la NOS inducida por el ANP, probablemente a través de NPR-A y/o NPR-B en SHR. En riñón, el bloqueo de iNOS disminuyó la actividad de NOS inducida por ANP y esta caída fue más marcada que la observada en la actividad basal para ambos grupos. Esto no se observó en el caso del cANP. Los resultados sugieren que el ANP induce la activación de la iNOS renal y esta estimulación sería a través de su interacción con receptores NPR-A y/o NPR-B en este modelo de hipertensión experimental.