Sistema del óxido nítrico cardíaco y vascular: activación mediada por el péptido natriurético tipo C.

CANIFFI CAROLINA; ELESGARAY ROSANA; FINELLA SEBASTIÁN; VISINTINI JAIME MARIA FLORENCIA; BALASZCZUK ANA MARÍA; ARRANZ CRISTINA; COSTA MARÍA DE LOS ÁNGELES

Buenos Aires

Congreso; XXII Latin-American and First Ibero-American Congreso of Physiological Sciences.; 2006

Latin-American Society of Physiology

Sistema del óxido nítrico cardíaco y vascular: activación mediada por el péptido natriurético C. Caniffi, Carolina; Elesgaray, Rosana; Finella, Sebastián; Burger, Ana; Visintini, Florencia; Balaszczuk, Ana; Arranz, Cristina; Costa, Angeles, Cát. de Fisiología, Facultad de Farmacia y Bioquímica, UBA, IQUIMEFA-CONICET, Argentina.   Previamente mostramos que los efectos diuréticos y natriuréticos del ANP están mediados por la activación de la óxido nítrico sintasa (NOS). El péptido natriurético C (CNP) se expresa en sistema nervioso, endotelio vascular y corazón, y produce veno y arteriodilatación e hipotensión. Objetivo: estudiar los cambios en la actividad de NOS inducidos por CNP, in vivo e in vitro, tipo de receptor y mecanismos de señalización involucrados. Se midieron nitritos y nitratos urinarios (NOx, nmol/min.100 g) luego de infundir CNP (1µg/kg.min;60 min) en ratas Wistar. Se determinó la actividad de NOS (pmol L-[U14C]- citrulina/g tejido.min), con L-[U14C]-arginina luego del agregado de CNP (1uM), cANP(4-23) (1uM, agonista específico de NPR-C) y toxina Pertussis (800ng/ml, TxP, inhibidor de Gi) en aorta, aurícula y ventrículo. Resultados: El CNP incrementó NOx (5.7±0.5 vs 1.6±0.2, p