INVESTIGADORES
CHERTOFF Mariela Sandra Juana
congresos y reuniones científicas
Título:
Efectos de la expresión crónica de IL-1 beta en la sustancia nigra.
Autor/es:
FERRARI, CARINA; MARÍA CLARA POTT GODOY; MARIELA CHERTOFF; RODOLFO TARELLI; FERNANDO PITOSSI
Lugar:
ARGENTINA
Reunión:
Taller; VII Taller Argentino de Neurociencias; 2005
Resumen:
La muerte de las neuronas de la sustancia nigra (SN) en la enfermedad de Parkinson (EP) se encuentra altamente asociada con la activación de las células gliales. Los efectos de las citoquinas proinflamatorias sobre modelos animales de la EP permanecen controversiales. Hasta la fecha, no existen estudios que examinen las consecuencias de la expresión crónica de citoquinas proinflamatorias en la SN.El objetivo del presente trabajo es investigar el efecto de la expresión crónica de una citoquina proinflamatoria clave, IL-1b sobre la SN. Para ello, se utilizó un adenovirus que expresa IL-1b (AdIL-1). Hemos caracterizado el efecto de esta citoquina sobre el comportamiento motor, neurodegeneración, activación glial y el patrón de la expresión de otras citoquinas proinflamatorias.La expresión crónica de IL-1 induce akinesia unilateral en la pata contralateral a la inyección evaluado con el test de pasos de ajuste y el test del cilindro a los 21, 40 Y 60 días postinyección. Esta akinesia se encuentra acompañada por una disminución de las células tirosína hldroxilasa positivas (TH+) en la SN y la activación de células gliales. Atiempos tempranos, el infiltrado inflamatorio consiste en neutrófilos y macrófagos, pero a los 40 y 60 días post-inyección, el infiltrado cambia a exclusivamente macrófagos, sin presencia de neutrófilos. IL-1 presenta un pico de expresión a los 7 días y decrece a los 21 días. En esos mismos tiempo, no se observó expresión de TNF a ningún tiempo.Conclusión: La expresión crónica de una única citoquina proinflamatoria como IL-1 en la SN induce akinesia en el miembro contralateral, infiltrado inflamatorio, pérdida neuronal y activación de las células glíales. Estos resultados sugieren que la inflamación crónicainducida por IL-1 se conesponde con la pérdida neuronal y los déficit motores asociados con la EP.
