COINFECCION DE TOXOPLASMA GONDII Y CDV EN UN PERRO CON SIGNOS NEUROFTALMOLOGICOS EN CÓRDOBA, ARGENTINA.

MARCELA FAYA; CYNTHIA MARCHETTI; MARIELA GRISOLIA ; GERMAN ZURBRIGGEN; MARCELO CALLE; EDUARDO VILLADA

Villa Giardino

Jornada; Jornadas de Actualización en Ciencias Veterinarias Villa Giardino 2023; 2023

Colegio Veterinario de la Provincia de Córdoba

COINFECCION DE TOXOPLASMA GONDII Y CDV EN UN PERRO CON SIGNOS NEUROFTALMOLOGICOS EN CÓRDOBA, ARGENTINAMARCELA FAYA1,2 , CYNTHIA MARCHETTI1,2, MARIELA GRISOLIA1,2 , GERMÁN ZURBRIGGEN1 , MARCELO CALLE1 , EDUARDO VILLADA1 1 Universidad Católica de Córdoba, Córdoba, Argentina 2 Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET)INTRODUCCION La toxoplasmosis es causada por el protozoo intracelular parasitario globalmente distribuido llamado Toxoplasma gondii (filo Apicomplexa, familia Sarcocystidae). Los gatos domésticos y otros felinos son los hospederos definitivos. Todos los animales no felinos, incluyendo los perros, son hospedadores intermedios. En muchas especies animales, la infección suele ser subclínica, aunque la toxoplasmosis puede ser mortal, incluso en mascotas. La enfermedad a menudo se asocia con condiciones inmunosupresoras, como la infección por el virus del moquillo canino (CDV) o medicamentos inmunosupresores, que predispone a un animal a una multiplicación más descontrolada del protozoo. El objetivo de este informe de caso fue describir el curso clínico y la respuesta exitosa a la terapia de un perro con una coinfección de toxoplasmosis y CDV que presentaba signos neuroftalmológicos.DESCRIPCIÓN DEL CASO CLÍNICO Orson es un perro mestizo cruza Shar Pei, macho de 4 años de edad. Luego de dos semanas de presentar un cuadro de tos y conjuntivitis leve, se presenta a la consulta con un cuadro neuroftalmológico. Su estado de conciencia era letárgico, tenía propiocepción alterada y ataxia con una postura de base amplia, una marcha tambaleante y marcada hipermetría. Presentó también inclinación de cabeza hacia la derecha, nistagmo posicional vertical anormal, respuesta facial disminuida en el lado derecho y una inclinación y caída hacia el lado derecho, lo que sugería una lesión del cerebro anterior y/o del sistema vestibular central ipsilateral. Además se observó tetraparesia, con pleurotono, lo que sugería una lesión en el tronco encefálico, cerebelo y procencefalo. Los globos oculares tenían un tamaño y una posición normales. Tenía midriasis bilateral y la prueba de deambulación con obstáculos fue negativa. La respuesta de amenaza fue negativa en ambos lados. Los reflejos fotomotores directos e indirectos y el reflejo de deslumbramiento fueron negativos, al igual que los reflejos fotoquímicos para la rodopsina retiniana y la melanopsina del nervio óptico, lo que indicaba que el paciente estaba ciego. La presión intraocular era normal en ambos ojos (ojo izquierdo: 19 mm Hg; ojo derecho: 17 mm Hg). El examen del fondo de ojo reveló una atrofia retiniana debido al adelgazamiento de la retina y un ligero aumento de la hiperreflectividad. Los signos neurológicos y oftalmológicos sugerían una enfermedad multifocal que afectaba varias áreas del sistema nervioso central.DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Los diagnósticos diferenciales incluyeron: un proceso infeccioso tipo viral, parasitario o neoplásico. Se realizó un análisis serológico para la detección de los agentes más comunes observados localmente. Los títulos de IgM e IgG séricas para CDV, T. gondii y neospora se midieron mediante la prueba de inmunofluorescencia indirecta (IFI). Los resultados confirmaron un IgM positivo para T. gondii, un IgG positivo para T. gondii (título IFI: 1/256) y un IgG positivo para CDV (título IFI: 1/800), siendo los títulos de neospora negativos. Dos meses después, se repitieron los títulos de T. gondii, dando como resultado un IgM negativo y un aumento de dos veces en el IgG (título IFI: 1/512), confirmando la seroconversión.TRATAMIENTO Se inició el tratamiento con un protocolo anti-Toxoplasma consistente en clindamicina (10 mg/kg cada 12 h) y sulfonamida (15 mg/kg, por vía oral, cada 12 h) durante 30 días. También se administró una dosis antiinflamatoria de prednisolona (0.5 mg/kg por vía oral, cada 24 h) durante una semana. Los signos neurológicos mejoraron en las primeras dos semanas de tratamiento, aunque persistió una leve ataxia y ceguera. Por lo que se decidió continuar con la clindamicina durante 4 semanas más. Al final del tratamiento, el paciente se recuperó por completo del síndrome neurológico, permaneciendo con visión reducida.DISCUSIÓN Aunque las infecciones por T. gondii son comunes en los perros domésticos en todo el mundo, la mayoría de las infecciones son subclínicas. La toxoplasmosis clínica se considera rara y se ha sugerido que las infecciones virales, como el CDV, pueden ser factores predisponentes. La toxoplasmosis clínica en perros tiene una amplia gama de presentaciones y cuando hay signos específicos que involucran el sistema neurológico, un diagnóstico diferencial se vuelve necesario. En un informe sobre perros que habían muerto presumiblemente por una infección neurológica por CDV, se describió la presencia de hemorragias focales y malacia en el cerebro relacionadas con la detección de quistes de T. gondii. En un informe de Brasil, casi el 40% de los perros infectados con CDV eran seropositivos para T. gondii en títulos IFI. En otro informe, se diagnosticó toxoplasmosis en 11 de 50 perros que presentaban signos neurológicos basados en anticuerpos IFA contra T. gondii. Aunque la prueba IFI se considera específica para el parásito, la magnitud del título no está asociada con la presencia o gravedad de los signos clínicos. Según Dubey, un diagnóstico tentativo de toxoplasmosis clínica en perros se puede basar en: (1) una combinación de serología y parámetros clínicos, (2) la exclusiónde otras causas del síndrome clínico y (3) una respuesta clínica beneficiosa a un medicamento anti-Toxoplasma.CONCLUSIONES Dada la similitud de los signos clínicos, se deben realizar pruebas serológicas para diagnosticar diferencialmente la infección por N. caninum y T. gondii en todos los casos de perros con signos neuromusculares, incluso si se ha identificado el virus del CDV debido a la posibilidad probable de coinfección virus-parásito. Confirmar la presencia de T. gondii en un perro de Córdoba, Argentina, es relevante debido a la relación clínica potencial de este huésped con los seres humanos al funcionar como un centinela canino de la proximidad de T. gondii a los humanos.