La tioredoxina-1 atenúa la disfunción ventricular posisquémica (miocardio atontado)en ratones transgénicos

PEREZ MV; D' ANNUNZIO V; LABONIA C; CICALE E; GRECO MC; RANCICH AM; GELPI RJ

Ciudad de Buenos Aires

Congreso; XXIV Congreso Interamericano de Cardiología y XXXIX Congreso Argentino de Cardiología; 2013

Sociedad Interamericana de Cardiología y Sociedad Argentina de Cardiologia

 La tioredoxina-1 (TRX-1) es una proteína  que confiere protección en la injuria por isquemia/reperfusión frente al infarto de miocardio, sin embargo no hay estudios que evalúen los efectos de este antioxidante endógeno en la disfunción ventricular post-isquémica (miocardio atontado). Por lo tanto el objetivo fue evaluar el comportamiento del miocardio atontado en ratones que sobreexpresan TRX-1 normal y mutada, comparados con ratones no transgénicos (NTG). Se utilizaron ratones NTG (n=10), ratones con sobreexpresión cardíaca de TRX-1 (TRX-1, n=10) y ratones con la TRX-1 mutada en su sitio activo (DN, n=10). Los corazones fueron sometidos a 15 min de isquemia global y 30 min de reperfusión (técnica de Langendorff). Se midió la presión desarrollada del ventrículo izquierdo (PDVI, estado contráctil) y la presión diastólica final del VI (PDFVI, rigidez miocárdica). También de calculó T93 como índice de relajación isovolúmica.*p<0.05 vs. NTG; # p<0.05 vs. TRX-1. X±ESM   Nuestros datos sugieren que la sobreexpresión de TRX-1 mejora la recuperación de la función ventricular sistólica y la relajación isovolúmica del miocardio atontado mientras que la pérdida funcional  de TRX-1 exacerba la disfunción diastólica.  Objetivo educativo: Este trabajo tiene como objetivo comprender la fisiopatología de protección de la disfunción ventricular postisquémica conferida por el antioxidante tioredoxina-1.