BASES CELULARES Y MOLECULARES DE LA RESPUESTA ANTITUMORAL ASOCIADA A PATÓGENOS PARASITARIOS

COCORDANO NABILA; FARRÉ CECILIA; BISCARI LUCIA; CAMBRONERA PAULA; BULFONI CAMILA; ; GONZÁLEZ FLORENCIA; PACINI FLORENCIA; MARCIPAR IVÁN; MENACHO MÁRQUEZ MAURICIO; PÉREZ ANA ROSA; ALLOATTI ANDRÉS

Rosario

Congreso; XXI Congreso y XXXIX Reunión Anual de la Sociedad de Biología de Rosario; 2019

En los últimos años, la inmunoterapia se ha convertido en una prometedora línea de investigación en el desarrollo de tratamientos antitumorales, cuyo propósito es restaurar y / o mejorar la capacidad del sistema inmunitario para combatir eficazmente las células neoplásicas. Se ha evidenciado hace tiempo que las infecciones parasitarias pueden afectar el crecimiento tumoral. En particular, Trypanosoma cruzi (agente causante de la enfermedad de Chagas) presenta una serie de antígenos con propiedades antiangiogénicas y antitumorales. Entre las posibles razones por las cuales los antígenos parásitos derivados de Trypanosoma cruzi podrían interferir con el crecimiento tumoral, podrían participar tanto la inmunidad innata como la adaptativa. Sin embargo, aún se desconocen las bases celulares y moleculares de este proceso. Nuestros resultados preliminares sugieren que los ratones BALB/c infectados con T. cruzi muestran un retraso en el crecimiento del tumor 4T1, asociado a un aumento de la inmunidad celular. Para dilucidar los mecanismos involucrados, inmunizamos ratones BALB/c con formulaciones de antígenos (concentración de proteína: 1 mg/ml) derivadas de: epimastigotes de T. cruzi; tripomastigotes de T. cruzi; células tumorales 4T1 o PBS como control. Además, planeamos dos esquemas experimentales diferentes: inmunizando ratones antes (enfoque profiláctico) y después de la inoculación tumoral (enfoque terapéutico) (n = 7 para cada grupo). Mientras que el enfoque terapéutico no mostró diferencias significativas con el grupo control, el esquema profiláctico (en particular las formulaciones con antígenos de origen parasitario) retrasó significativamente el crecimiento tumoral y aumentó la supervivencia. Las diferencias también fueron significativas al analizar los porcentajes de células T CD8+ en el bazo (p