COMPARACIÓN DEL PERFIL INMUNO-ENDÓCRINO ENTRE INDIVIDUOS CON CARDIOPATIA CHAGÁSICA CRÓNICA E INDIVIDUOS CON OTROS TIPOS DE CARDIOPATIAS NO CHAGÁSICAS

VICENS, FACUNDO1; ; PACINI, ANTONELLA1; ; VILLAR, SILVINA R.1; ; LEIVA, RODOLFO2; ; LIOI, SUSANA3; .; DERIO, MARISA1; ; ARMANDO, MELISA1; ; PÉREZ, ANA R.1; ; GONZÁLEZ, FLORENCIA

Congreso; XXIV Congreso y XLII Reunión Anual de la Sociedad de Biología de Rosario; 2022

La cardiopatía chagásica crónica (CCC) es una enfermedad causada por el parásito Trypanosoma cruzi (Tc). Si bien en la actualidad, los mecanismos fisiopatogénicos que llevan al desarrollo de la CCC no se encuentran totalmente comprendidos, la participación de la respuesta inmunitaria del huésped y la persistencia del parásito serían cruciales. La respuesta inmunológica se encuentra regulada por el componente neuro-endócrino, la activación del eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA) y la consecuente secreción de glucocorticoides (GCs) en respuesta a citocinas inflamatorias que constituye un mecanismo regulatorio que inhibe la respuesta inmune. Anteriormente, observamos que los pacientes con CCC presentaban desbalances en la activación del eje HPA y un estado inflamatorio sistémico, pero no sabemos si estos cambios son característicos de la CCC o propios de cualquier tipo de cardiopatía. Por lo tanto, el objetivo de este trabajo fue evaluar el perfil inmunoendócrino en pacientes con CCC (n=22), en comparación con individuos con cardiopatía no chagásica (CNC, n=5) e individuos sanos (Co, n=15). Para esto, se determinaron los niveles de GCs y de la hormona DHEA-S en suero mediante electroquimioluminiscencia. Por RT-qPCR se evaluó, en células mononucleares de sangre periférica (CMSPs), la expresión de genes implicados en la respuesta a GCs como los receptores de GCs RGα (receptor funcional) y RGβ (inhibidor natural de RGα) y la enzima 11β-HSD1 que regula la biodisponibilidad de GC, convirtiendo la cortisona inactiva en cortisol activo. Asimismo, también se determinó por RT-qPCR la expresión de genes que son regulados por GCs y están involucrados en la respuesta inflamatoria como: IL-6, IFN-ɤ, IL-1β, TNF-α y tristetraprolina (TTP). Al igual que lo observado en trabajos anteriores, los individuos con CCC mostraron una desregulación en la activación del eje HPA, caracterizada por una disminución de los niveles de DHEA-S y GCs junto con una mayor relación GCs/DHEA-S que los individuos sanos (p