Caracterización de la respuesta a glucocorticoides en células mononucleares de sangre periferica de individuos con miocardiopatía chagásica crónica

FLORENCIA B. GONZÁLEZ; PACINI A, VILLAR SR., LEIVA R, PÉREZ AR.

Mendoza

Congreso; XI Congreso de la Sociedad Argentina de Protozoología.; 2022

Sociedad Argentina de Protozoologia

La secreción de glucocorticoides (GCs) en respuesta a citocinas inflamatorias constituye un mecanismo regulatorio que inhibe la respuesta inmune. Los GCs ejercen su acción a través del receptor RG-α. Existe otra isoforma, RG-β que es un inhibidor de RG-α. La expresión insuficiente de RG-α o la sobre-expresión de RG-β podrían dar lugar a resistencia a GCs. A su vez, la enzima 11β-HSD1 cataliza la conversión de GCs de su forma inactiva a activa regulando su biodisponibilidad. Previamente, observamos que los pacientes con miocardiopatía chagásica crónica (MCC) presentan en circulación mayores niveles de citocinas inflamatorias. El objetivo de este trabajo fue estudiar en células mononucleares de sangre periférica (CMSP) si en estos pacientes existía algún grado de resistencia a GCs que produzca un desbalance en la regulación de la respuesta inflamatoria. Se estudiaron individuos control (Co, n=15) y con MCC(n=22). Los niveles séricos de GCs se evaluaron por IQL. En las CMSP se evaluó por RT-qPCR la expresión de RG-α, RG-β y la 11β-HSD; también IL-6, IFN-γ e IL-1β (genes regulados por GCs) y TTP (regulada por GCs e involucrada en la degradación del ARNm de genes inflamatorios). En los pacientes con MCC, los niveles de GCs se encontraron disminuidos (p