Posible rol de la eritropoyetina en la reducción del tamaño de infarto de miocardio

OLEA D; VERA JANAVEL G; LAGUENS R; CROTTOGINI A

La Prensa Médica Argentina

La Prensa Médica Argentina

Lugar: Buenos Aires; Año: 2004 vol. 91 p. 395 - 399

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Después de un infarto agudo de miocardio (IAM) la expansión precoz del mismo predice la dilatación ventricular generalizada, la disminución de la sobrevida y una pérdida progresiva de la función cardíaca. Estas consecuencias podrían atenuarse si se consiguiera una disminución significativa del tamaño del IAM. Una estrategia para disminuir el tamaño del IAM consiste en la terapia génica utilizando genes que codifican para diversos factores de crecimiento, como el factor de crecimiento de endotelio vascular (vascular endothelial growth factor, VEGF). En un modelo ovino de IAM hemos demostrado que la inyección intramiocárdica directa de un plásmido codificante para VEGF humano de 165 aminoácidos (pVEGF165) reduce el tamaño de la necrosis mediante tres mecanismos: angiogénesis, antifibrogénesis y miocardiogénesis. El grado de reducción alcanzado podría optimizarse mediante el empleo de fármacos que actúen sinergísticamente con el VEGF. Uno de estos fármacos podría ser la eritropoyetina (EPO). Recientemente se ha observado que la EPO, tiene efectos reductores de infarto y mejora la función ventricular. Esto sugiere que la administración de EPO en pacientes con IAM podría evitar la extensión del mismo, mediante diferentes efectos en la zona peri-infarto y que la terapeutica de asociación de EPO con pVEGF165 podría ser aún mas beneficiosa que cada una por separada.