Efecto del cannabidiol en un modelo murino de farmacorresistencia

BARRIONUEVO, E.M.; SBARAGLINI, M.L.; GOICOECHEA, S.; AUZMENDI, J.; LAZAROWSKI, A.; RUIZ, M.E.; TALEVI, A.

Modalidad virtual

Congreso; 11th Latin American Epilepsy Congress (LAEC); 2021

ILAE (International League Against Epilepsy) & IBE (International Bureau for Epilepsy)

Pese a la continua introducción de nuevas alternativas terapéuticas para el tratamiento de las epilepsias, aproximadamente un 30% de los pacientes epilépticos no logran controlar sus crisis con mediante farmacoterapia. En los últimos años ha resurgido el interés por estudiar y comprender los efectos del cannabidiol (CBD) en el SNC de manera de poder explotar su potencial terapéutico; estudios clínicos recientes han demostrado su eficacia como terapia complementaria (add-on therapy) en síndromes epilépticos farmacorresistentes como Dravet y Lennox-Gastaut [1, 2]. En este trabajo se determinó la actividad anticonvulsiva del CBD en un modelo murino de crisis convulsivas farmacorresistentes, asociado a sobre-expresión de glicoproteína P, desarrollado en nuestro laboratorio [3, 4]. Brevemente, se realizan inyecciones intraperitoneales de ácido 3-mercaptopropiónico (MP) durante 23 días con el fin de generar animales farmacorresistentes a fenitoína (PHT) y fenobarbital. Para evaluar la severidad de las crisis se utilizó la escala de Racine (Racine Rj, 1972) modificada (Score 1 a 7, siendo 7 la de mayor severidad) [3]. El día 24 los animales se dividen en 4 grupos: control (vehículo), CBD (20 mg/kg), CBD (20 mg/kg) + PHT (18 mg/kg), PHT (18 mg/kg). No se encontraron diferencias significativas en el score promedio de los grupos (Kruskal-Wallis, p>0.05). Asimismo, tampoco evidenciamos diferencias significativas en los tiempos de latencia de la fase 2 y la fase 5 (ANOVA, p>0.05). En conclusión, el cannabidiol no mostró actividad anticonvulsiva en el modelo de farmacorresistencia inducida por ácido 3-mercaptopropionico en ratones