EFECTOS DE LA SALVIA HISPÁNICA L. DIETARIA(RICA EN ÁCIDO Α-LINOLÉNICO) SOBRE EL ESTRÉS OXIDATIVO DEL CORAZÓN EN UN MODELO EXPERIMENTAL DE DISLIPEMIA Y RESISTENCIA INSULÍNICA

CREUS AGUSTINA ; ALVAREZ SILVINA MONICA; GIMENEZ MARIA SOFIA; CHICCO ADRIANA; LOMBARDO Y

San Luis

Jornada; VII Jornadas de Bioquimica y Biologia Molecular de Lipidos y Lipoproteinas; 2017

Universidad Nacional de San Luis

La resistencia insulínica es un factor clave en la etiología del Síndrome Metabólico, el cualincluye entre otras dismetabolias: diabetes tipo 2, dislipidemia, hipertensión, enfermedadcardiovascular, adiposidad visceral y obesidad. Este síndrome, de alta y creciente prevalenciaen la población mundial y en nuestro país, se encuentra fisiológicamente relacionado confactores genéticos y medioambientales (sedentarismo, hábitos alimentarios como consumo deun exceso de calorías en dietas ricas en grasas y/o carbohidratos).La composición de macronutrientes dietarios (tipo de ácidos grasos: poliinsaturados vssaturados; origen de la proteína: vegetal vs animal) juega un rol importante en este síndrome,dado que puede inducir cambios potencialmente favorables en las alteraciones metabólicasincluidas en estas anomalías modulando la expresión de genes involucrados en ellas. En losúltimos años ha surgido gran interés en investigar los potenciales efectos beneficiosos sobre lasalud del consumo de proteína de soja, ya que estudios clínicos y experimentales observaronque dicha proteína ejerce efectos anticolesterolémicos, antilipogénicos, antihipertensivos yantidiabéticos, mejorando la homeostasis de la glucosa y la sensibilidad insulínica.Utilizando un modelo experimental de dislipidemia, resistencia insulínica, y adiposidad visceralque mimetiza en roedores el fenotipo del síndrome metabólico del humano, resultados denuestro laboratorio demostraron que el reemplazo isocalórico de caseína por proteína de sojaen la dieta indujo los siguientes efectos: 1-En el hígado, revirtió la esteatosis hepática pormecanismos que involucran downregulation del SREBP-1, menor lipogénesis de novo, upregulation del PPAR, e incremento de la oxidación de ácidos grasos. En el plasma, normalizó ladislipidemia y la moderada hiperglucemia sin cambios en la insulinemia, mejorando laresistencia insulínica. 2-Decreció el peso corporal. Mejoró la disfunción del tejido adiposorevirtiendo el estrés oxidativo, reduciendo la adiposidad visceral, la lipogénesis de novo y lalipólisis basal. Normalizó la acción antilipolítica de la insulina y la expresión de la masa proteicadel Glut-4 bajo el estímulo de la hormona. 3-En el músculo gastronemio, redujo la lipotoxicidad,normalizó la expresión de la masa proteica del Glut- 4 y de la PKC, mejorando las víasmetabólicas de la utilización de la glucosa. 4-En el músculo cardíaco, redujo significativamentela lipotoxicidad a través de mecanismos que incluyen el transporte y la oxidación de ácidosgrasos (CD/36, M-CPT-1), y la expresión de la masa proteica de pAMPK. Mejoró el transporte, lafosforilación y la oxidación de la glucosa.Si bien no podemos extrapolar los resultados obtenidos en roedores al ser humano, estemodelo animal es sumamente útil para analizar más profundamente la influencia de losnutrientes como complemento en el tratamiento de las alteraciones metabólicas que sonsusceptibles de manipulación dietaria.