DEFICIENCIA DE ZINC EN PULMÓN: PARTICIPACIÓN DE LA VIA DEL NF-KB

BIAGGIO V; DAVICINO RC; ALVAREZ SM; BIANCO G; GOMEZ NN; RABINOVICH G; GIMENEZ MS

Mar del Plata

Congreso; L Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC).; 2005

Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC).

Trabajos previos demostraron la existencia de un cuadro inflamatorio, con marcado daño oxidativo en pulmón de rata como consecuencia de una deficiencia moderada de Zinc (ZD). El objetivo de nuestro estudio fue corroborar si la expresión de NOSy COX-2 se modifican cuando se realimentan los animales ZD conuna dieta control. Así como, determinar si NFkB es el responsable de la expresión coordinada de iNOS y COX-2 en condiciones de estrés oxidativo intenso. Se utilizaron ratas Wistar macho de (200 ± 20 g), separados en tres lotes: Grupo Control (Co) con un contenido de Zn de 30 mg/Kg de dieta, un lote con una dieta deficiente de Zinc 5mg/Kg y un tercer lote que recibió una dieta ZD y se realimentó luego por 10 días con una dieta Control. Se determinó el contenido de Zinc y la producción de NO (reacción de Griess) tanto en suero como en pulmón. En pulmón se determinó la expresión de iNOS, COX-2 e IkBalfa. Las proteínas se separaron en gel SDS-PAGE 8% y se identificaron por Western Blot y las bandas se cuantificaron por densitometría. El contenido de Zinc disminuyó significativamente en ZD en suero (p< 0.05) y pulmón (p