INVESTIGADORES
AMARAL Maria Marta
congresos y reuniones científicas
Título:
Determinación de La actividad de ADAMTS-13 en pacientes con accidente cerebro vascular (ACV)
Autor/es:
FARÍAS CRISTINA; KEMPFER, ANA CATALINA; SANCHEZ LUCEROS , ANALÍA; AMARAL MARÍA M; VERA, EZEQUIEL; LAZZARI MARÍA ANGELA
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; Determinación de La actividad de ADAMTS-13 en pacientes con accidente cerebro vascular (ACV); 2004
Institución organizadora:
SAIC, SAIC, SAFE, SAB, SAB, SAN, SAF
Resumen:
El factor von Willebrand (VWF) media la adhesión de plaquetas en los sitios de injuria vascular, la cual depende del tamaño de los multímeros del VWF. La ADAMTS-13 cliva al VWF plasmático regulando su actividad. Las mutaciones en la ADAMTS-13 producen una severa deficiencia de esta enzima en pacientes con púrpura trombocitopénica trombótica. Su deficiencia también podría contribuir a la trombosis en pacientes que no tienen PTT. En un trabajo previo, se encontró que 3 de 70 pacientes con ACV, tenían una disminución parcial dela ADAMTS-13. De los 3 pacientes, el que presentó una severa disminución de ADAMTS-13 (17%), tuvo ACV recurrente. En base a estos hallazgos determinamos la actividad de ADAMTS-13 en 11 pacientes con un episodio y 1 paciente con múltiples episodios de ACV, entre 28 y 53 años de edad y en 18 hombres normales. Medimos la actividad de ADAMTS-13, según técnica de Furlan modificada, sobre VWF purificado humano con detección por unión del VWF residual a colágeno según la técnica de Gerritsen. La media de actividad de ADAMTS-13 en los pacientes (100%, 65-147%) no mostró diferencias significativas con respecto a los controles (95%, 46-184%). Dado que se reportó una baja incidencia de deficiencia de la ADAMTS-13 en pacientes con ACV (3/70), nuestros resultados en 11 pacientes son los esperados. Los bajos niveles de ADAMTS-13 en el paciente con ACV recurrente reportado sugería que la determinación de la ADAMTS-13 brindaría una información importante para el pronóstico de esta patología, pero en nuestro paciente con múltiples episodios de ACV no se registró ADAMTS-13 disminuída (117%). Nuestros resultados no sugieren que la deficiencia de ADAMTS-13 pueda estar involucrada en la etiología del ACV.
